Potassi: interaccions

Interaccions del potassi amb altres micronutrients (substàncies vitals):

Calci

potassi també pot influir calci metabolisme. Per exemple, alt potassi la ingesta impedeix l'augment renal calci excreció, que sovint és conseqüència d’un elevat consum salí. potassi promou així calci retenció al ronyó. És possible que el potassi contribueixi a una reducció de l’eliminació del calci de la ossos i, per tant, té un efecte positiu sobre el metabolisme ossi. Atès que el potassi pot influir en l’àcid-base equilibrar, administració d'una sal de potassi alcalinitzant (per exemple, bicarbonat de potassi o citrat de tripotasi) condueix a una reducció de l'excreció d'àcid net renal. Això va augmentar el calci i fòsfor equilibrar i disminució de la reabsorció òssia, especialment en dones postmenopàusiques. Prevenir efectes adversos sobre el metabolisme ossi, independentment de la ingesta de potassi, neutralització de la lleu acidosi metabòlica resultant d’un dieta és essencial un alt contingut en proteïnes animals i sal de taula i un baix contingut en fruites i verdures.

Magnesi

Magnesi i el potassi són els elements quantitatius més importants de l’espai intracel·lular, sent el magnesi el segon catió intracel·lular més abundant. A causa d'això, magnesi l'homeòstasi està estretament relacionada amb l'homeòstasi del potassi. Es produeixen pèrdues de cations importants amb trastorns gastrointestinals: malabsorció, vòmits, diarrea - diürètics, alcoholi antibiòtics. Resultat magnesi les deficiències augmenten les pèrdues renals de potassi, però el seu mecanisme no és clar. A més, la hipomagnesèmia augmenta la permeabilitat del potassi a través dels canals K +, cosa que provoca una proporció desigual entre potassi extracel·lular i intracel·lular, amb efectes negatius sobre el múscul cardíac. potencial d'acció. En conseqüència, el interaccions de potassi i magnesi impliquen gastrointestinal absorció, excreció renal i endògena entre compartiments extracel·lulars i intracel·lulars, així com diversos processos cel·lulars.

Sodi

El potassi es localitza principalment a l’espai intracel·lular del cos humà. Allà està més de 30 vegades més concentrat que en el fluid extracel·lular. En canvi, sodi es troba principalment fora de les cèl·lules del cos en el fluid corporal, inclòs el sang volum. Sodi és aproximadament 10 vegades més concentrat a l’espai extracel·lular que a l’espai intracel·lular. Les diferents concentracions entre potassi i sodi als respectius costats del membrana cel · lular resulten en un gradient electroquímic conegut com a potencial de membrana. Això és essencial per a l'excitabilitat cel·lular, la transmissió del senyal nerviós, la contracció muscular i la funció nerviosa, entre altres coses. Per mantenir aquest potencial de membrana, la proporció sodi-potassi del dieta o un equilibrar entre sodi i potassi és extremadament important. L’excés d’ingesta de sodi pot provocar una deficiència de potassi. Segons estudis epidemiològics, hi ha una estreta correlació entre la ingesta de potassi i sodi i sang pressió i augment del risc d'apoplexia (carrera). El potassi té la major importància en la regulació no farmacològica de sang pressió. En una metaanàlisi amb subjectes tant hipertensos com normotensos, la influència del potassi suplements (60 a 200 mmol / dia, és a dir, una quantitat de 2,346-7,820 mg) pressió arterial va ser investigat. El resultat va ser una clara reducció de pressió arterial (mitjana sistòlica de 3.11 mmHg i mitjana diastòlica d’1.97 mmHg). No obstant això, en subjectes normotensors: persones amb normalitat pressió arterial - l'efecte va ser menor que en pacients hipertensos. En els estudis en què els subjectes tenien una ingesta elevada de sodi al mateix temps, l’èxit del tractament va ser major. Un anàlisi de metaregressió d’un total de 67 estudis controlats clínicament va concloure que la reducció de sodi i l’augment de la ingesta de potassi poden contribuir significativament a la prevenció. de hipertensió (hipertensió). No obstant això, altres estudis que van examinar l’efecte de la ingesta de potassi i sodi sobre la pressió arterial van produir resultats poc convincents o contradictoris. entre la ingesta de potassi i sodi i la pressió arterial elevada. A més, el nivell d’aportació de potassi afecta la sensibilitat a la sal (sinònims: sensibilitat a la sal; sensibilitat a la salina; sensibilitat a la sal). El baix consum de potassi s’associa amb una alta sensibilitat a la sal comuna. Per contra, això es suprimeix en un fitxer dosi-manera dependent quan augmenta la ingesta dietètica de potassi. Finalment, un contingut ric en potassi dieta, especialment en individus amb ingesta marginal de potassi, pot reduir la sensibilitat a la sal i, per tant, prevenir o retardar l’aparició hipertensió.