La placa motora o neuromuscular, és el punt de contacte entre a neurona motora i una cèl·lula muscular. També s’anomena sinapsi neuromuscular i s’utilitza per transmetre l’excitació entre un motor fibra nerviosa I a fibra muscular.
Què és la placa final del motor?
La sinapsi neuromuscular és una sinapsi excitadora que s’especialitza en la transmissió química d’estímuls del nervi perifèric per excitar el múscul esquelètic. El terminal nerviós de la motoneurona i la cèl·lula muscular estan connectades per un lloc de contacte eixamplat en forma de placa. Això actua com a lloc de transmissió dels impulsos elèctrics que arriben des del perifèric sistema nerviós. No obstant això, el motor fibra nerviosa i la fibra muscular els inervats estan separats per un espai estret. Per tant, no hi ha cap punt de contacte directe. Per tant, per a la transmissió de l’excitació, els impulsos elèctrics es converteixen en estímuls químics. Per a aquest propòsit s’utilitzen certs missatgers químics, els anomenats neurotransmissors. En resposta a l'excitació rebuda a la placa final del motor, el neurotransmissor s’allibera l’acetilcolina, que transmet el senyal a la cèl·lula muscular segons el principi de sentit únic, provocant la contracció dels músculs desencadenats.
Anatomia i estructura
A cèl·lula nerviosa està compost essencialment per un cos cel·lular i una llarga extensió nerviosa, la axon. El cos cel·lular rep excitació a través de dendrites, branques curtes semblants a una extensió, que el axon s’emporta. L 'extrem engrossit del axon s’anomena botó terminal sinàptic i es troba quasi, és a dir, sense contacte directe, a la cèl·lula muscular controlada. La placa final del motor s'ha d'entendre com una unitat funcional per a la transmissió d'excitació i està formada aproximadament per tres parts. La membrana presinàptica pertany a la neurona motora i inclou el botó del terminal sinàptic amb un subministrament del fitxer neurotransmissor acteilcolina envasada en petites vesícules. A més, amb tancament de tensió calci els canals estan incrustats a la membrana. La membrana postsinàptica correspon a la fibra muscular membrana i té acetilcolina receptors acoblats a canals iònics per sodi i potassi que fan que s'obrin lligant el fitxer neurotransmissor. Entre les membranes presinàptica i postsinàptica hi ha la esquerda sinàptica, que s’enriqueix en gran mesura aigua molècules però també conté ions (per exemple, sodi, cloruri calci) I enzims trencar-se acetilcolina.
Funció i tasques
La placa neuromuscular permet el control i la contracció específics dels músculs esquelètics mitjançant la transmissió d’estímuls químics. Un cop excitat, o bé potencial d'acció, arriba a la sinapsi, tancada per tensió calci s’obren els canals de la membrana presinàptica. El calci entrant s’uneix a les vesícules plenes de neurotransmissors i fa que es fusionin amb la membrana presinàptica. El acetilcolina s'allibera així cap a l'exterior esquerda sinàptica i es difon a la membrana de la fibra muscular postsinàptica. Allà s'uneix als receptors de l'acetilcolina, cosa que condueix a l'obertura del sodi i potassi canals. El fort flux d’ions de sodi resultant amb un flux feble simultani de potassi els ions despolaritzen el potencial de membrana postsinàptica. Es genera un anomenat potencial de placa final, que desencadena un potencial d'acció a la cèl·lula muscular quan se supera un determinat valor llindar. La propagació potencial d'acció indueix l'alliberament de calci del reticle sarcoplasmàtic a través de canals iònics tancats per tensió. El calci alliberat activa el mecanisme de lliscament dels filaments de fibra muscular actina i miosina. A mesura que aquests filaments es llisquen l'un a l'altre, el múscul s'escurça i es produeix una contracció. Després de la transmissió amb èxit de l’excitació, l’acetilcolina es separa del receptor. Mitjançant l’enzim colinesterasa, el neurotransmissor es divideix en acetat i colina i els blocs constructius individuals es reabsorbeixen a la cèl·lula presinàptica, on es sintetitzen de nou a acetilcolina i després s’envasen en vesícules.
Malalties
Les malalties que afecten la placa motora s’anomenen trastorns de la transmissió de l’excitació neuromuscular, ja que la connexió entre el nervi i el múscul i, per tant, la transmissió d’estímuls, està danyada. debilitat muscular. Com a regla general, els símptomes augmenten al llarg del dia i amb fatiga, esforç o extern factors d’estrès com l'estrès, mentre que milloren durant els períodes de relaxació. Les diverses formes de trastorns miastènics es caracteritzen generalment per un quadre clínic bastant atípic amb alteracions individuals i un curs individual. Myasthenia gravis és una malaltia autoimmune en la qual anticossos a la placa final del motor bloqueja els receptors d’acetilcolina de la membrana postsinàptica. En la forma generalitzada comuna, la debilitat muscular es pot estendre a tota la musculatura esquelètica i fins i tot pot posar en perill la vida si es deteriora la funció muscular respiratòria. La síndrome de Lambert-Eaten (LES) també és una malaltia autoimmune. No obstant això, la transmissió de l’excitació deteriorada es manifesta al terminal sinàptic. El anticossos bloquejar els canals de calci a la membrana presinàptica, cosa que provoca una alliberació deteriorada del neurotransmissor actelcolina. Els símptomes típics són el desenvolupament de la força màxima retardada i el múscul ràpid fatiga, especialment proximalment i prop del tronc. La LES sol produir-se en associació amb tumors. No obstant això, les síndromes miastèniques també poden acompanyar trastorns endocrins com diabetis mellitus o hipertiroïdisme. En aquests casos, els símptomes solen disminuir tan bon punt es tracta la malaltia subjacent. Tot i això, també hi ha trastorns congènits derivats de defectes genètics. Les queixes com debilitat muscular o paràlisi també poden ser causades per toxines nervioses. Per exemple, la toxina botulínica altament tòxica inhibeix l'alliberament del neurotransmissor acetilcolina a la placa final neuromuscular i té un efecte letal fins i tot en dosis baixes.
