Tan eficaç com solen ser els mecanismes de defensa propis de l’organisme, és perillós quan fallen els mecanismes reguladors i els sistema immune gira contra el teixit del propi cos. Els membres importants de la força de defensa són les cèl·lules T, a les quals s’han entrenat infància i adolescència al timo per comprovar i reconèixer els propis documents d’identitat de l’MHC del cos.
Com es desenvolupa la malaltia per deficiència immunològica?
Per raons que encara no s’han explicat definitivament, aquestes cèl·lules T es poden convertir en saboteadores: en lloc d’atacar invasors estrangers, llancen sobre el teixit corporal i en destrueixen les cèl·lules. En el procés, atrauen altres cèl·lules de defensa al seu costat, de manera que les pròpies estructures del cos són tractades com a antígens de cèl·lules estranyes i posteriorment són sotmeses a un atac massiu.
El immunoglobulines dirigides contra el propi teixit del cos també es diuen autoanticossos (auto = auto). L’esquadra de reparació del cos fa tot el possible per reparar els danys, però està perdent - tard o d’hora l’òrgan atacat està tan destruït que perd la seva funció.
Una altra conseqüència és que el sistema immune ja no en té prou força per a les seves tasques reals a causa dels seus atacs permanents al lloc equivocat. Per tant, també són patògens de l’exterior càncer les cèl·lules de l’interior es poden estendre i lead a les malalties corresponents, de manera que es desenvolupen símptomes addicionals d’una malaltia per deficiència immune.
Factors hereditaris i ambientals
Es creu que la causa és una combinació de susceptibilitat hereditària i certa factors ambientals, és a dir, que certs desencadenants, com ara estrès, embaràs, o infeccions, només lead a la malaltia autoimmune en aquells individus que hi tenen predisposició genètica.
Encara no està clar amb exactitud quan i per què es produeix la malaltia. No obstant això, se sap que certs patògens també poden desencadenar una malaltia autoimmune, és a dir, quan la seva superfície s’assembla molt a l’estructura de les cèl·lules del propi cos. Si el fitxer sistema immune ara es forma anticossos contra el germen, també ataquen els teixits similars del cos.
És el cas, per exemple, de la reumàtica febre: anticossos contra certs estreptococs (per exemple escarlata febre patògens) es dirigeixen més tard contra l'articulació, ronyó or cor teixit muscular. Però això també probablement només passi en persones amb predisposició hereditària.
Les opinions es divideixen en la mesura en què l’aspecte psicològic té un paper no només en la gestió i evolució, sinó també en el desenvolupament de la malaltia.
Defecte conseqüencial
En la majoria dels casos, malalties autoimmunitàries comencen entre els 20 i els 50 anys. Els símptomes específics que es produeixen depenen del teixit destinat al procés autoimmune i inflamatori. Actualment, uns 60 malalties autoimmunitàries es coneixen, que es limiten a certs òrgans (específics de l'òrgan) o es manifesten a tot el cos (sistèmic), per exemple, perquè estan dirigits contra d'un sol ús i multiús., articulacions or teixit connectiu; ambdues formes es poden produir de forma mixta (intermèdia).
Alguns exemples típics de teixits afectats són:
- Específics per a òrgans malalties autoimmunitàries: Diabetis mellitus tipus 1 (pàncrees), esclerosi múltiple (neurones), glomerulonefritis (ronyó), Tiroides de Hashimoto (tiroides), Malaltia de les fosses (tiroide), gastritis crònica (estómac), colitis ulcerosa (còlon), vitiligen (pell), Malaltia d'Addison (Glàndules adrenals).
- Malalties sistèmiques autoimmunes: síndrome de Churg-Strauss (d'un sol ús i multiús.), colagenoses (teixit connectiu), reumatoide artritis (teixit connectiu of articulacions i tendons), psoriasi (pell, articulacions, ungles).
El diagnòstic es fa principalment determinant el anticossos al sang - que s’examinen depèn dels símptomes i del diagnòstic sospitós.