La testosterona és l’hormona sexual masculina, que en els homes es produeix al voltant del 95% a les cèl·lules de Leydig del testicle i al 5% a l’escorça suprarenal. A les dones, la producció es produeix predominantment a l’escorça suprarenal.La testosterona es sintetitza a partir de colesterol. És un dels liposolubles les hormones. Més del 40 per cent d’ella està relacionada amb la globulina d’unió a l’hormona sexual (SHBG) i més del 50 per cent albúmina. Només al voltant del dos per cent està present com a gratuït testosterona (fracció biològicament activa). Metabolització: al teixit diana d’andrògens, la conversió a l’androgen més potent dihidrotestosterona (DHT) sol tenir lloc amb l’ajut de l’enzim 5α-reductasa. La testosterona està sotmesa a ritmes circadians, el que significa que en aquest cas es segrega predominantment al matí (8: 00-10: 00).
el procediment
Material necessari
- Sèrum sanguini
Preparació del pacient
- Sang la recollida es fa al matí (8: 00-10: 00).
- Si cal, realitzeu tres recol·leccions de sang per poder realitzar una determinació a partir de sèrum "agrupat"
Factors interferents
- Veure preparació del pacient
Valors normals dones
Gènere sentit | edat | Valors normals en pg / ml |
Dona | 1a setmana de vida (LW) | <9,74 |
2n-7è LW | <2,39 | |
2n-3r mes de vida (LM) | <2,41 | |
4è-5è LM | <0,4 | |
6è-24è LM | <0,19 | |
2-7 anys (LY) | <0,34 | |
8è-9è LJ | 0,55 | |
10-11 LJ | <1,02 | |
12-13 LJ | 0,56-1,37 | |
14-15 LJ | 0,55-2,23 | |
16-17 LJ | 1,33-2,12 | |
18-39 LY | <2,57 | |
40a-59a LY | <2,03 | |
> 60è LY | <1,55 |
Valors normals homes
Gènere sentit | edat | Valors normals en pg / ml |
Home | 1a setmana de vida (LW) | 5,27-11,8 |
2n-7è LW | 4,04-8,46 | |
2n-3r mes de vida (LM) | 1,32-5,06 | |
4è-5è LM | <2,68 | |
6è-24è LM | <0,48 | |
2-7 anys (LY) | <0,29 | |
8è-9è LJ | 0,79 | |
10-11 LJ | 0,1-9,0 | |
12-13 LJ | 3,5-9,0 | |
14-15 LJ | 4,7-16,37 | |
16-17 LJ | 8,76-19,41 | |
18-39 LY | 8,8-27,0 | |
40a-59a LY | 7,2-23,0 | |
> 60è LY | 5,6-19,0 |
Factor de conversió
- Μg / lx 3.467 = nmol / l
Indicacions
- Sospites de trastorns hormonals (hipogonadisme; AGS; virilització (masculinització) de les dones).
- La disfunció erèctil (disfunció erèctil).
- Criptorquidisme
- Teràpia monitoratge deguda teràpia de substitució de totestosterona.
- Sospita de tumors actius hormonalment (per exemple, tumors testiculars, tumors ovàrics).
Interpretació
Interpretació de valors elevats
Sra
- Síndrome adrenogenital (AGS): trastorn metabòlic heretat autosòmic recessiu caracteritzat per trastorns de la síntesi hormonal a l’escorça suprarenal. Aquests trastorns lead a una deficiència de aldosterona i cortisol.
- Carcinoide suprarenal productor d'andrògens.
- Hipertiroidisme (hipertiroïdisme): condueix a un augment del SHBG.
- Fetge cirrosi (teixit connectiu remodelació del fetge amb deteriorament funcional): condueix a un augment del SHBG.
- Menopausa (menopausa): condueix a un augment del SHBG.
- Malaltia de Cushing - malaltia causada per un excés de cortisol.
- Adrenal hipertròfia - creixement excessiu de les glàndules suprarenals.
- Tumors ovàrics (tumors ovàrics)
- Pubertas praecox: pubertat prematura
- Embaràs: condueix a un augment del SHBG
- Tumor productor de testosterona (nivells de testosterona> 1.2 ng / ml
- Síndrome d’ovari poliquístic (PCO): trastorn ginecològic associat a una formació excessiva de quists al ovaris (ovaris) i alteració hormonal associada.
Home
- Trastorns reguladors de les hormones per defectes genètics (resistència als andrògens; defectes dels receptors dels andrògens).
- Tumors actius hormonalment, com ara tumors testiculars o carcinoma suprarenal productor d’andrògens.
- Hipertiroidisme (hipertiroïdisme): condueix a un augment del SHBG.
- Fetge cirrosi (teixit connectiu remodelació del fetge amb deteriorament funcional) - condueix a un augment del SHBG.
- Subministrament de testosterona
Interpretació de valors rebaixats
Dona
- Insuficiència gonadal primària (prepubertal; postmenopàusica).
- Abús de drogues (esteroides anabòlics)
- Cirrosi hepàtica - teixit connectiu remodelació del fetge amb deteriorament funcional.
- Droga teràpia amb antiandrògens, estrògens or esteroides anabòlics.
- Malaltia d'Addison: insuficiència suprarenal
- Desnutrició (Incloent l'anorèxia nerviosa).
Home
- Hipogonadisme primari (hipergonadotròpic): per exemple Síndrome de Klinefelter (47, XXY o altres variants) Nota: el nivell sèric de testosterona sovint encara es troba a la meitat fins a un rang normal inferior durant molts anys. La disminució del nivell sèric de testosterona es produeix només amb la disminució de la capacitat secretora testicular o l’augment de la fibrosi. Les gonadotropines sèriques estan elevades.
- Hipogonadisme secundari (hipogonadotròpic): les gonadotropines disminueixen (LH ↓, v↓).
- Abús de drogues (esteroides anabòlics)
- Cirrosi hepàtica: remodelació del teixit connectiu del fetge amb deteriorament funcional.
- Droga teràpia amb sintètics andrògens, glucocorticoides, opioides.
- Desnutrició (Incloent l'anorèxia nerviosa).
Altres notes
- Malalties que lead a l’augment de la síntesi de SHBG, atès que la testosterona és majoritàriament present al sèrum unit a SHBG (hormona d’unió a l’hormona sexual), fa que disminueixi la testosterona lliure (fracció biològicament activa).
- Home: la teràpia de substitució de testosterona no s’hauria d’iniciar a causa d’una disminució del valor de testosterona sense clínica i causaria aclariments (vegeu més endavant l’andropausa).
- En hipogonadisme simptomàtic (testosterona total nivell sèric <12 nmol / l (3.5 ng / ml), hi ha una bona probabilitat d’aconseguir una millora dels símptomes mitjançant la substitució de testosterona.
- At testosterona total nivells sèrics <8 nmol / l (231 ng / dl), es dóna una probabilitat de teràpia i és probable; a nivells sèrics de testosterona total entre aquests valors (<12 nmol / l i <8 nmol / l), es dóna una indicació per a la teràpia de prova durant 6-12 mesos amb reevaluació.