Hemostàsia és un terme que s’utilitza per descriure l’hemostàsia. Després de ferir un vas, es produeixen diversos processos fisiològics per aturar el sagnat.
Què és l’hemostàsia?
In hemostàsia, el cos deixa de sagnar com a resultat de lesions a sang d'un sol ús i multiús.. Això evita grans quantitats de sang d’escapar. Com a part de hemostàsia, el cos provoca sagnat causat per lesions a sang d'un sol ús i multiús. a una parada. Això evita l’escapament de grans quantitats de sang. L’hemostàsia es pot dividir en dos processos. Tot i això, tots dos estan estretament relacionats i interactuen entre ells. L’hemostàsia primària s’encarrega d’aturar el sagnat al cap d’un o tres minuts. Al seu torn es divideix en els tres passos de vasoconstricció, adhesió de plaquetes i agregació plaquetària. L’hemostàsia primària és seguida de l’hemostàsia secundària, que triga uns sis a deu minuts. També aquí es distingeixen tres fases diferents (fase d’activació, fase de coagulació i fase de retracció). Les pertorbacions de l’hemostàsia es poden manifestar com una tendència al sagnat o com una hemostàsia inadequada.
Funció i paper
L’hemostàsia primària és la fase de l’hemostàsia. Immediatament després de la lesió, el ferit d'un sol ús i multiús. contracte. Aquest procés s’anomena vasoconstricció. La vasoconstricció produeix un lumen del vas reduït davant de la lesió. Això alenteix el flux sanguini a la zona lesionada. Plaquetes fixar-se a determinats components de les parets del vaixell lesionat. El receptor de glicoproteïna Ib i / o el receptor de glicoproteïna Ic / IIA són necessaris per a aquesta reacció d’adhesió. L 'adhesió de plaquetes condueix a una primera cobertura provisional de la ferida. Mitjançant aquests mecanismes, l’hemorràgia s’atura al cap d’un o tres minuts. L’hemostàsia secundària és la fase de la coagulació de la sang real. En tres passos, el tancament provisional es substitueix per una xarxa de fibrina més estable. El contacte plaquetari amb factors externs activa diversos factors de coagulació. Les superfícies carregades negativament es troben, per exemple, en vidre o acer inoxidable. Els factors de coagulació activats inicien una cascada de coagulació. Si la cascada de coagulació es posa en marxa d’aquesta manera, hi ha una activació subjacent del sistema intrínsec. El sistema de coagulació extrínseca s’activa pel contacte de la sang amb el teixit lesionat. També aquí segueix una cascada de coagulació. Al final de la cascada de coagulació, la trombina enzimàticament activa està present tant als sistemes intrínsecs com extrínsecs. Això provoca la polimerització de la fibrina. La fibrina es forma a partir dels inactius fibrinogen. L’anomenat factor XIII garanteix que els fils de fibrina individuals s’uneixen. D’aquesta manera, s’estabilitza el tap de plaquetes format a la fase primària i es solidifica el tancament de la ferida. El tap resultant s’anomena trombe vermell. La trombina també causa l’esquelet d’actina-miosina de la plaquetes contractar. Les plaquetes es contrauen, estirant les vores de la ferida. Això provoca el tancament de la ferida. La contracció de la ferida i el factor de creixement derivat de les plaquetes (PDGF) afavoreixen la immigració de teixit connectiu cèl · lules. A partir d’aquest moment, cicatrització de ferides comença. Per tant, en resum, l’hemostàsia és un procés vital que proporciona hemostàsia en les lesions. Això evita la pèrdua excessiva de sang. Al mateix temps, es creen les condicions per a la curació ràpida de la ferida.
Malalties i malalties
Els trastorns de l’hemostàsia poden lead a una hemostàsia inadequada i una hemostàsia i una coagulació excessives, respectivament. Les causes d’aquests defectes són a nivell de fibrinòlisi, plaquetes o la pròpia coagulació. Les malalties associades a una major tendència al sagnat cauen en el terme "diàtesi hemorràgica". Les diàtesis hemorràgiques es poden dividir en quatre grups segons els seus patomecanismes: trombocitopaties, trombocitopènies, coagulopaties i diàtesis hemorràgiques vasculars. Les diàtesis hemorràgiques inclouen afeccions com hemofília A, hemofília B, malaltia d’Osler, Púrpura de Schönlein-Henoch, hipersplenisme, coagulopatia consumitiva i Síndrome de Willebrand-Jürgens. La característica de totes aquestes malalties és un augment tendència sagnantEn aquest cas, l’hemorràgia és massa llarga, és massa greu o és causada fins i tot per les lesions més petites. En el tipus d’hemorràgia hemofílica, les hemorràgies són molt extenses i relativament limitades. Sagnat a articulacions o músculs és típic aquí. Els hematomes de superfície gran es produeixen després de lesions trivials. Aquestes hemorràgies es produeixen en malalties com ara hemofília A o hemofília B. En trombocitopènies o diàtesis vasculars, el sagnat es produeix en forma de petèquies o púrpura. Petèquies són petites hemorràgies puntuals del pell o mucoses. A la púrpura, hi ha múltiples punts petits pell hemorràgies. Les malalties associades a una hemostàsia excessiva s’anomenen trombofílies. Aquí hi ha una tendència creixent a trombosi. La hipercoagulabilitat es pot detectar mitjançant el diagnòstic de laboratori. Les trombofílies poden ser congènites o adquirides. Adquirit factors de risc per al desenvolupament de trombofília incloure obesitat, de fumar, embaràs, que conté estrògens anticonceptius, cor fracàs i immobilitat després de la cirurgia o malaltia prolongada. Genètic factors de risc inclouen deficiència d’antitrombina, deficiència de proteïna C., O deficiència de proteïna S.. . In En hemofília, es poden formar coàguls de sang a tots els vasos del cos. No obstant això, les ubicacions preferides són les venes profundes de les cames. Les tromboses sovint passen desapercebudes. Fins i tot tromboses greus que després lead a pulmonar embòlia sovint són asimptomàtiques. Amb pronunciada venosa trombosi, els turmells, més baixos cama o s’infla tota la cama. L’extremitat afectada també és càlida. El pell està tens. La sensació de tensió i dolor també es pot produir al llarg del cama. La complicació més perillosa de trombosi és pulmonar embòlia. Aquí, el trombe viatja des del cama a les artèries del pulmó, causant una vascular potencialment mortal oclusió.
