Síntesi d’insulina: funció, paper i malalties

insulina la síntesi s’indueix a l’organisme quan s’ingereix aliments. insulina és una hormona que indueix glucosa captació per cèl·lules de tota la xarxa membrana cel · lular. Una disminució de insulina la síntesi condueix a un augment de sang glucosa nivells a la sang.

Què és la síntesi d'insulina?

La insulina és l’única hormona del cos que pot baixar sang glucosa nivells a la sang. La síntesi d’insulina sempre és necessària quan hidrats de carboni es subministren durant la ingesta d'aliments. La insulina és l’única hormona de l’organisme que pot disminuir la malaltia sang nivell de glucosa a la sang. La síntesi d’insulina sempre és necessària quan hidrats de carboni es subministren durant la ingesta d'aliments. La síntesi d’insulina té lloc a les cèl·lules de Langerhans del pàncrees. Si es produeix massa poca insulina, el nivell de glucosa en sang augmenta perquè la glucosa ja no es transporta a les cèl·lules. La síntesi excessiva d’insulina condueix a una baixa glicèmia (hipoglucèmia) amb desitjos, inquietud i amenaça de dany als nervis. La síntesi d’insulina es produeix de manera intermitent i sempre és estimulada per la ingesta d’aliments. Si es redueix la ingesta d’hidrats de carboni, per exemple per inanició, el nivell de glucosa en sang disminueix. Glucàgon, l’antagonista de la insulina, es forma en major mesura. Glucàgon augmenta els nivells de glucosa en sang a través de la gluconeogènesi. Com a resultat, la secreció d’insulina disminueix i es restringeix la seva síntesi. En general, la síntesi d’insulina forma part d’un complicat mecanisme regulador per mantenir constants els nivells de glucosa en sang.

Funció i paper

El subministrament d’insulina assegura el subministrament d’energia i substàncies anabòliques al cos. La insulina té una influència anabòlica sobre el metabolisme. En aquest context, la provisió d’insulina inclou tant la síntesi d’insulina com la secreció d’insulina. La insulina es produeix i s’emmagatzema a les cèl·lules illencs de Langerhans al pàncrees. Quan augmenten els nivells de glucosa en sang, la glucosa entra a l’interior de les cèl·lules beta dels illots de Langerhans mitjançant vesícules, que alliberen immediatament la insulina emmagatzemada. Al mateix temps, s’estimula la síntesi d’insulina. Inicialment, una molècula de preproinsulina inactiva amb 110 aminoàcids es forma a la ribosomes. Aquesta preproinsulina consisteix en una seqüència senyal amb 24 aminoàcids, la cadena B amb 30 aminoàcids, dos aminoàcids addicionals i una cadena C amb 31 aminoàcids, altres dos aminoàcids i una cadena A amb 21 aminoàcids. Després de la seva formació, la molècula estirada es plega mitjançant la formació de tres disulfur ponts. Dos disulfurs ponts connecteu cadascuna de les cadenes A i B. El tercer grup disulfur existeix dins de la cadena A. La preproinsulina es troba inicialment al reticle endoplasmàtic. Des d'allà, es transporta a través de la membrana per entrar a l'aparell de Golgi. Durant el pas de la membrana ER, es cliva el pèptid senyal, que després roman a les cisternes del reticle endoplasmàtic. Després de la divisió de la seqüència senyal, es forma la proinsulina, que en té 84 aminoàcids. Després de la captació a l’aparell de Golgi, s’emmagatzema allà. Quan hi ha un estímul per a l'alliberament, la cadena C es separa per l'acció de peptidases específiques. Ara es forma insulina, que consisteix en una cadena A i una cadena B. Les dues cadenes només estan connectades per dos disulfurs ponts. Un tercer grup disulfur es troba dins de la cadena A per estabilitzar la molècula. La insulina s’emmagatzema a les vesícules de l’aparell de Golgi en forma de zinc-complexos d’insulina. Es formen hexàmers, que estabilitzen l’estructura de la insulina. L’alliberament d’insulina és provocat per certs estímuls. L’augment del nivell de glucosa en sang és l’estímul desencadenant més important. No obstant això, la presència de diversos amino àcids, àcids grassos i les hormones també tenen un efecte estimulant sobre la secreció d’insulina. El desencadenant les hormones inclouen secretina, gastrina, GLP-1 i GIP. Aquests les hormones es formen sempre quan s’ingereix aliments. Després de la ingesta d’aliments, la secreció d’insulina es produeix en dues fases. En la primera fase, s’allibera insulina emmagatzemada, mentre que en la segona fase té lloc la seva nova síntesi. La segona fase no es completarà fins al cessament de hiperglucèmia.

Malalties i afeccions mèdiques

Quan es deteriora la síntesi d’insulina, es produeix un augment dels nivells de glucosa en sang. Es coneix com a deficiència crònica d’insulina diabetis mellitus. Hi ha dos tipus de diabetis, diabetis tipus I i diabetis tipus II. Tipus I diabetis implica una manca absoluta d’insulina. A causa de l'absència o d'una malaltia de les cèl·lules de l'illot de Langerhans, es produeix massa poca insulina o nul·la. Les causes són greus inflamació del pàncrees or malalties autoimmunitàries. El nivell de glucosa en sang és extremadament alt en aquesta forma de diabetis. Sense la substitució d’insulina, la malaltia condueix a la mort. La diabetis tipus II és causada per una manca relativa d’insulina. En aquest cas, es produeix suficient insulina i fins i tot s’augmenta la secreció d’insulina. Malgrat això, resistència a la insulina augmenta perquè l’efectivitat de la insulina es redueix a causa de la manca de receptors. El pàncrees ha de produir encara més insulina per aconseguir els mateixos efectes. A llarg termini, aquest augment de la síntesi d’insulina condueix a l’esgotament dels illots de Langerhans. Es desenvolupa diabetis tipus II. L’augment dels nivells de glucosa en sang també es pot produir com a part dels trastorns reguladors hormonals. Així, va augmentar cortisol l'activitat resulta en un augment de la glucosa a partir dels amino àcids mitjançant la gluconeogènesi. Com a resultat, la síntesi d’insulina s’estimula permanentment per reduir de nou el nivell de glucosa en sang. Així, l'excés de glucosa es transporta a les cèl·lules grasses, on es produeix una major formació de greixos. Truncal obesitat es desenvolupa. El condició es coneix com a síndrome de Cushings. La síntesi permanent d’insulina també pot ser desencadenada per un tumor a les cèl·lules illetes de Langerhans. Això és hiperinsulinisme, que sovint es desencadena amb un fitxer insulinoma i condueix a repetir hipoglucèmia.