Arteriosclerosi (enduriment de les artèries): causes

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

En la discussió següent, cal assenyalar: L'aterosclerosi no s'ha d'entendre com una malaltia sistèmica perquè la seva expressió varia àmpliament i certes regions anatòmiques (per exemple, toràcica interna artèria (artèria mamària)) pràcticament sempre queden fora. Les lesions petites (lesions), que ja poden estar presents a la paret arterial a una edat primerenca, formen l’inici de l’aterosclerosi sense símptomes. En primer lloc, hi ha un dany de les cèl·lules endotelials (l’anomenada disfunció endotelial; endoteli = cèl·lules de la capa més interna de la paret cap a la llum del vas) a causa d'un augment del subministrament d'oxidats LDL, (Baix Densitat Lipoproteïna; Alemany: Lipoprotein niederer Dichte) en particular per partícules LDL petites i denses ("LDL petit dens"). Els passos posteriors de l’aterogènesi (desenvolupament de la calcificació arterial) són:

  • Adjunt de monòcits (pertanyen al blanc sang cèl · lules; precursors dels macròfags, que tenen un paper important en la defensa immune com a "cèl·lules carronyeres") i trombòcits (plaquetes; components sanguinis importants per a la coagulació de la sang) per al disfuncional endoteli (capa cel·lular a l’interior de la sang d'un sol ús i multiús. amb funció pertorbada).
  • Immigració de monòcits i plaquetes a l’intima (capa més interna de la paret del vas)
  • Els monòcits es converteixen en macròfags i ingereixen partícules de LDL
  • Els macròfags donen lloc a cèl·lules d’escuma (cèl·lules d’escuma), que s’allotgen a l’intima i als mitjans (capa mitjana d’artèries, segons el tipus de vas, que consisteix en una capa muscular més o menys diferent) i condueixen a reaccions inflamatòries (→ grasses) ratlles; ratlles grasses)
  • Les cèl·lules endotelials i els monòcits produeixen citoquines i factors de creixement augmentats (→ proliferació de cèl·lules del múscul llis dels mitjans)
  • Migració de cèl·lules musculars llises cap a l'íntima i síntesi de col·lagen i els proteoglicans (matriu extracel·lular; matriu extracel·lular, substància intercel·lular, ECM, ECM) condueixen a la formació de plaques fibroses.
  • Desaparició de cèl·lules d'escuma a les plaques fibroses (→ alliberament de lípids i colesterol); La incorporació de Ca2 + dóna lloc a cristalls de colesterol.
  • Els mitjans de comunicació es veuen completament afectats pel procés anterior a la fase final i, per tant, perd la seva elasticitat

Particularment perilloses són les plaques inestables, que poden trencar-se lead a vascular aguda oclusió (p. ex., infart de miocardi)cor atac). En patogènesi, l’adventícia (teixit que envolta el vas per fora) és actualment el focus d’investigació. Això és útil perquè és l’única manera d’entendre la implicació diferencial de les àrees estromals individuals. Un altre focus d’investigació en la investigació de l’aterosclerosi és la investigació de les causes microbiològiques de l’aterosclerosi. Les preguntes que busquen respostes són: Què causa la infecció amb el vas vasorum (les artèries i venes més petites que es troben a la paret de les grans sang d'un sol ús i multiús.) i per què estan danyats? Per què les infeccions localitzades afecten els vasos allunyats del focus, com l’aorta (principal artèria)? Com poden les toxines ambientals, les infeccions i altres factors desencadenar el mateix mecanisme de dany? Haverich, director de la Clínica Cardiotoràcica, Trasplantament i la cirurgia vascular, a Hannover, al MHH, desafia la doctrina anterior i argumenta que els dipòsits grassos. les anomenades plaques, no provenen del sang, però són restes de cèl·lules mortes de la paret del vas. Veu que això és causat per reaccions inflamatòries causades per virus, els bacteris i partícules, que lead fins al oclusió del vas vasorum i, per tant, a la mort del mitjà túnic (mitjà; capa de paret mitjana d’un vas / capa muscular). Per tant, l’aterosclerosi de l’adventícia (teixit que envolta el vas cap a l’exterior) travessaria la paret exterior de les artèries fins al medi i l’intima. Es tractaria, doncs, d’una malaltia microvascular de l’adventícia i el resultat de les plaques sistema immune Nota: els investigadors de la Universitat d’Oxford han descobert que les respostes inflamatòries a la sang d'un sol ús i multiús. tenen efectes sobre el teixit adipós perivascular (“al voltant dels vasos”). Ho mesuren utilitzant una variant de tomografia assistida per ordinador per determinar l ’“ índex d’atenuació del greix ”o FAI. A diferència de l’índex de calcificació coronària, que indica la conseqüència de l’aterosclerosi, la FAI podria detectar danys primerencs. Un document consensuat de la Societat Europea d’Aterosclerosi indica que “baixa Densitat lipoproteïna ”(LDL) i una altra colesterol-que contenen lipoproteïnes estan directament implicades en el desenvolupament i la progressió de l’aterosclerosi. A més, els autors afirmen que experimentalment va induir l'elevació del plasma LDL i altres lipoproteïnes que contenen apoB condueixen a la calcificació vascular en totes les espècies de mamífers estudiades. El fet que LDL colesterol la reducció aconseguida per la medicació és proporcional al risc cardiovascular que argumenta la causalitat. Manifestació d’aterosclerosi perifèrica (modificada des de).

regió Símptomes
Artèries cerebrovasculars Atac isquèmic transitori (TIA; alteració sobtada del flux sanguini al cervell que provoca una disfunció neurològica que es resol en 24 hores), apoplexia (ictus); ceguesa unilateral
Artèries de les extremitats superiors Síndrome de robatori subclàvic, claudicació (estenosi progressiva (estrenyiment) o oclusió (bloqueig) de les artèries que subministren els braços / (més freqüentment) cames), isquèmia digital de l'artèria (reducció del flux sanguini a les artèries dels dits)
Artèries mesentèriques Isquèmia mesentèrica (aportació reduïda als vasos sanguinis que subministren l’intestí), crònica / aguda
Artèries renals Artèria secundària hipertensió (hipertensió); insuficiència renal.
Artèries de les extremitats inferiors Claudicació, isquèmia crítica aguda / crònica de les extremitats (aportació reduïda a les artèries de les extremitats),

Etiologia (causes)

Causes biogràfiques

  • Edat de la vida: augment de l'edat
  • Antecedents familiars: malaltia coronària (CHD) o infart de miocardi (atac de cor) en parents propers (1r grau), especialment si els homes desenvolupen la malaltia abans dels 55 anys o les dones abans dels 65, respectivament

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Desnutrició i menjar en excés, per exemple, una ingesta calòrica excessiva i rica en greixos dieta (elevada ingesta de greixos saturats).
    • Consum excessiu de carn vermella, és a dir. Carns musculars de porc, vedella, xai, vedella, xai, cavall, ovella, cabra → augment de 3 vegades l’amina biogènica TMAO (òxid de trimetilamina); els pacients amb les concentracions més altes (quart superior) tenien 2.5 vegades més probabilitats de desenvolupar infart de miocardi o apoplexia o morir en els anys posteriors Indicació: La carnitina present a la carn vermella es metabolitza a l’intestí els bacteris a trimetilamina, que després es converteix en òxid de trimetilamina (TMAO) absorció al fetge.
    • Sugar-begudes carbonatades endolcides (≥ 1,000 ml / setmana); calcificació coronària més freqüent (puntuació CAC> 0) a la TC cardíaca que en individus comparables que eviten en gran mesura el refresc.
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu la prevenció amb micronutrients.
  • Consum d’estimulants
    • Alcohol (dona:> 40 g / dia; home:> 60 g / dia) → hipertrigliceridèmia (nivells elevats de triglicèrids en sang).
    • Tabac (fumar, fumar de segona mà): fumar és un dels factors de risc centrals de l’aterosclerosi i, per tant, de totes les malalties cardiovasculars; fum de segona mà: els nens amb pares fumadors tenen un major risc de desenvolupar placa ateroscleròtica a l'edat adulta
  • Ús de drogues
    • Cànnabis (haixix i marihuana)? - Un estudi a llarg termini suggereix que el fum del tabac, i no el consum de cànnabis, és el principal desencadenant de l’aterosclerosi
  • Activitat física
    • Inactivitat física
  • Situació psicosocial
    • Tensió psicològica
    • Estrès
    • Durada del son ≤ 6 hores vs. 7-8 hores de son (+ 27% augment del risc de formació de placa vascular)
  • Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat).
  • Distribució del greix corporal d’Android, és a dir, greix corporal abdominal / visceral, truncal i central (tipus poma): hi ha una circumferència alta de la cintura o proporció cintura-maluc (THQ; proporció cintura-maluc (WHR)); l’augment del greix abdominal té un fort efecte aterogènic i afavoreix els processos inflamatoris (“processos inflamatoris”). Quan es mesura la circumferència de la cintura segons la directriu de la Federació Internacional de Diabetis (IDF, 2005), s’apliquen els valors estàndard següents:
    • Homes <94 cm
    • Dones <80 cm

    L’alemany Obesitat La societat va publicar xifres una mica més moderades de la circumferència de la cintura el 2006: <102 cm per als homes i <88 cm per a les dones. Per a les dones postmenopàusiques, la relació cintura-maluc és un millor predictor de l’aterosclerosi subclínica que l’índex de massa corporal o la circumferència de la cintura.

Causes relacionades amb les malalties

  • Hipertensió arterial (hipertensió arterial)
  • Depressió
  • Diabetis mellitus (resistència a la insulina)
  • hiperlipidèmia/ dislipidèmia (trastorn del metabolisme dels lípids) - hipercolesterolèmia; hipertrigliceridèmia.
  • Hipotiroïdisme (hipotiroïdisme): normalment acompanya nivells elevats de colesterol sèric; l’hipotiroïdisme latent (subclínic) també és un factor de risc per a l’aterosclerosi
  • Insomni (trastorns del son): fragmentació del son (excitacions) detectades per actigrafia (mètode no invasiu per estudiar l'activitat humana i els cicles de descans) directament i significativament correlacionats amb la TC cardíaca calci puntuació i neutròfils (granulòcits neutròfils; cèl·lules immunitàries especialitzades pertanyents a leucòcits (glòbuls blancs)) comptar. Una anàlisi de mediació va ser capaç de demostrar que les interrupcions del son no afectaven el calci puntuació directa, però mediada per l’augment dels neutròfils.
  • Síndrome metabòlica
  • osteoporosi - factor de risc significatiu per al coronari cor malaltia (CHD): s’explica pel fet que els anomenats osteoclasts (cèl·lules que degraden l’os) també estimulen l’esclerosi (calcificació) de les artèries.
  • Periodontitis (inflamació del periodonci).
  • Inflamació subclínica (Anglès "inflamació silenciosa"): inflamació sistèmica permanent (inflamació que afecta tot l'organisme), que es produeix sense símptomes clínics.

Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.

  • Apolipoproteïna E - genotip 4 (ApoE4).
  • CRP (proteïna C-reactiva) o hs-CRP (CRP d'alta sensibilitat (alta sensibilitat)).
  • Colesterol: colesterol total, colesterol LDL, HDL colesterol.
  • Fibrinogen
  • Hiperhomocisteïnèmia
  • Lipoproteïna (a)
  • Insulina en dejuni
  • Triglicèrids

Contaminació ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • Contaminants atmosfèrics: partícules

Altres causes

  • Infeccions:
    • Pneumònia per Chlamydia
    • Citomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis germen).
  • Infeccions cròniques, per exemple, tracte urogenital, vies respiratòries.

La presència simultània de múltiples riscos / causes potencia el risc d’aterosclerosi.