Substantia Nigra: estructura, funció i malalties

La substància negra representa una àrea nuclear del cervell mig que té un color fosc i pertany al sistema motor extrapiramidal. Contribueix així al control dels moviments. L’atròfia de la substància negra es produeix a les síndromes de Parkinson i condueix al desenvolupament dels símptomes cardinals de rigor, tremolor, bradiquinesia i inestabilitat postural.

Què és la substància negra?

La substància negra es troba simètricament a les dues meitats de la cervell (hemisferis) i pertany al cervell mig. Allà, voreja els peduncles cerebrals (crura cerebri) i el cap del cervell mitjà (tegmentum mesencephali). La substantia nigra rep el seu nom per la seva coloració negra, que es deu a la gran quantitat de melanina i de ferro en aquesta àrea. Dopamina funciona a la substància negra com la més important neurotransmissor, es presenta com a substància missatger exclusivament a la central sistema nerviós i pertany al grup dels biògens amines. Es tracta de neurotransmissors que es formen a partir de l’aminoàcid tirosina i perden un carboni molècula de diòxid mitjançant la descarboxilació. A més de dopamina, biogènic amines incloure serotonina, epinefrina i norepinefrina.

Anatomia i estructura

Anatòmicament, la substància negra es pot dividir en dues àrees: la pars compacta, també coneguda com a zona compacta, i la pars reticulata. La pars compacta consisteix en cèl·lules nervioses disposades estretament que contenen una gran quantitat de pigment melanina. Les fibres nervioses connecten la pars compacta amb l’estri. A més, la pars compacta forma part del sistema negre (bucle nigrostriatal). També inclou el nucli ruber, que també es troba al cervell mitjà, i els nuclis de l’estri. Les neurones de la pars reticulata estan menys separades en comparació de les neurones de la pars compacta i contenen una gran quantitat de de ferro, que confereix al teixit un color vermellós. Aquesta àrea també inclou el pars lateralis, que alguns experts consideren una part independent. La pars reticulata de la substància negra té connexions amb l’estri i el ventrolateral tàlem. Altres fibres nervioses lead des de la substància negra fins a l’escorça cerebral i el nucli subtàlàmic, entre d’altres.

Funció i tasques

La substància negra pertany al sistema motor extrapiramidal i, per tant, participa en el control dels moviments. En aquest context, la seva funció principal és la de començar, ja que participa especialment en la iniciació i la planificació del moviment. El sistema motor extrapiramidal també inclou el ganglis basals, l 'escorça motora i diverses zones nuclears de la cervell, inclòs el nucli ruber al cervell mitjà i el formatio reticularis, que travessa el rombe, el cervell mitjà i el diencèfal. Totes aquestes estructures, com la substància negra, es basen dopamina com una neurotransmissor: Les cèl·lules nervioses produeixen el neurotransmissor en els seus nòduls terminals i l’emmagatzemen en vesícules. Quan un impuls elèctric - un anomenat potencial d'acció - arriba al final del fibra nerviosa i, per tant, els nòduls terminals, la cèl·lula allibera la dopamina al esquerda sinàptica. La substància missatger creua la bretxa entre les cèl·lules del nervi presinàptic i postsinàptic i s’uneix als receptors de la membrana postsinàptica, amb la qual s’obren els canals iònics. Carregat sodi les partícules poden fluir a la cèl·lula a través dels canals i canviar la càrrega elèctrica de la neurona. Si el canvi supera el potencial llindar, n'hi ha un de nou potencial d'acció es genera a la neurona postsinàptica. La deficiència de dopamina comporta una interrupció d’aquest procés, afectant així la funció motora dels humans. En general, el sistema motor extrapiramidal és el principal responsable dels moviments motors grossos.

Malalties

Malaltia de Parkinson s’associa amb l’atròfia de la substància negra, que condueix al desenvolupament dels símptomes característics de la malaltia. Malaltia de Parkinson és un trastorn neurodegeneratiu i també es coneix com a paràlisi agitant. El 1917, James Parkinson va ser el primer a descriure la síndrome; avui, aproximadament 250,000 persones a Alemanya pateixen la malaltia, de les quals tres quartes parts tenen idiopatia Síndrome de Parkinson. Els símptomes cardinals són el rigor, tremolor, bradiquinesia / cinestèsia i inestabilitat postural. El rigor és la rigidesa o rigidesa muscular que es produeix a causa de l’augment del to de repòs: els músculs afectats són excessivament tensos. En canvi, el segon símptoma principal, tremolor, es manifesta com a tremolor muscular i afecta principalment els moviments motors fins. Les persones afectades també solen patir moviments lents; aquest fenomen es coneix en medicina com a bradiquinesi. Mentre que els pacients amb bradiquinesi poden realitzar moviments bàsicament (encara que a un ritme més lent) en akinesia, només poden fer-ho parcialment (manca de moviment) o no (immobilitat). La inestabilitat postural condueix a una postura inestable i, com a resultat, sovint una marxa lleugerament doblegada. La combinació de bradiquinesia amb rigor, tremolor i / o inestabilitat postural sovint provoca trastorns de la marxa i altres alteracions funcionals. A més d’idiopàtic Síndrome de Parkinson, la medicina distingeix altres tres formes. Familiar Síndrome de Parkinson es deu a errors en el material genètic: diversos gens es poden considerar la causa. En canvi, la síndrome de Parkinson simptomàtica o secundària es desenvolupa com a resultat d’una altra malaltia subjacent, com la malaltia de Binswanger o Malaltia de Wilson, o com a resultat de medicaments, les drogues, intoxicació o ferides. La quarta forma de síndrome de Parkinson també és el resultat d'altres malalties; no obstant això, es tracta de condicions específicament neurodegeneratives que es manifesten en la pèrdua de cèl·lules nervioses. Aquests inclouen el cos de Lewy demència, atròfia multisistema, paràlisi progressiva de la mirada supranuclear i degeneració corticobasal. Sovint s’utilitza L-dopa per tractar Malaltia de Parkinson. El precursor de la dopamina pot travessar el sang-cervell barrera i, com a mínim, compensen parcialment la deficiència de dopamina al cervell, cosa que provoca un alleujament dels símptomes. El tractament causatiu no és possible.