Massa potassi (hiperpotassiemia): teràpia farmacològica

Objectius terapèutics

• Correcció de hiperpotassèmia, és a dir, la promoció de l'excreció i la infiltració de potassi a les cèl·lules
• Correcció del fitxer alteració de l’equilibri àcid-base.
• Evitació d’arítmies cardíaques

Recomanacions de teràpia

• Agut hiperpotassèmia (potassi valor:> 6.5 mmol / l) i / o danys cardíacs anteriors o canvis d’ECG representen una situació d’emergència → cal un seguiment mèdic intensiu!
• Descontinuació del causant les drogues (mirar abaix historial mèdic).
• Causa teràpia de malalties causants (vegeu la malaltia respectiva).
• Restricció de l'enteral ("a través de l'intestí") potassi ingesta
• Estabilització del potencial de membrana en repòs del cor cèl·lules musculars i el sistema de conducció per prevenir arítmies cardíaques: Calci iv (= per via intravenosa, és a dir, a la vena); disponible per a ús iv a Alemanya:
  • Calci gluconat al 10% (2.26 mmol Ca 2+ en ampolla de 10 ml) [menys tòxic per als teixits].
  • Calci clorur 10% (6.8 mmol de Ca 2+ en amplificador de 10 ml).

  Mínim dosi: 6.8 mmol Ca 2+ (≡ 30 ml de gluconat de calci al 10% o 10 ml de calci clorur 10%).

• Infiltració de potassi a les cèl·lules:
  • Combinat administració d'alt-insulina: 20 UI alt-insulina en 20 min iv) i glucosa (250 ml de glucosa al 20% o 10 UI insulina + 50 g glucosa com a bolus o 20 UI d’insulina amb 60 g de glucosa / h Efecte: la insulina indueix un desplaçament simultani de glucosa i potassi intracel·lular; inici de l’acció al cap de 30 min, durada de l’acció de 4-6 h.
  • Administració of simpatomimètics (les drogues que milloren l'acció dels simpàtics sistema nerviós; desplaçament del potassi a intracel·lular) - inhalació amb β2-mimetics, per exemple, salbutamol, 2 vegades 0.2 mg múltiple inhalació.
  • Administració of sodi bicarbonat per corregir acidosis: 100-200 ml sodi bicarbonat 8.4% ivEfecte: correcció de alteració de l’equilibri àcid-base: alcalosi → sodi intercanviador de protons (NHE) actiu → desplaçament de sodi a intracel·lular → augment de l’activitat de la bomba de sodi-potassi → extracel·lular reductor de potassi; inici de l’acció al cap d’uns 10 min, durada de l’acció 2 h.
• Promoció de la diüresi:
  • Loop diürètics (medicaments diürètics), per exemple, fuosemida, iv + solució de NaCl al 0.9% (solució fisiològica salina)
  • Intercanviadors de cations (orals o rectals / a través del recte): resines d'intercanvi iònic que intercanvien K + - per ions Na + a l'intestí (no són adequats com a aguts teràpia, Com eliminació és insuficient).
• Si cal, també passiu hemodiàlisi (sang rentat) (la clínica objectiu s’ha de seleccionar en conseqüència).
• Profilaxi o prevenció secundària de hiperpotassèmia (alteració de la funció renal i el valor de potassi s’acosta als 5 mmol / l): administració d’intercanviadors de cations (per exemple, sal de sodi de poliestirè sulfonat (NaPSS), sal de calci de poliestirè sulfonat (CaPSS), Patiròmer (Calci Patiromersorbitx)).
• Mesures en lleu hiperglucèmia: vegeu a "Més teràpia".