Sinònims
- Paràlisi tremolant
- Síndrome de Parkinson idiopàtic
- Tremolo
- Malaltia del tremolor
- Malaltia de Parkinson
La malaltia de Parkinson o "Morbus Parkinson" deu el seu nom a un metge anglès. Aquest metge, James Parkinson, va descriure els símptomes típics de la malaltia ja a principis del segle XIX, que va observar en diversos dels seus pacients. Ell mateix va donar primer a la malaltia el nom de "paràlisi tremolant". No va ser fins 19 anys més tard que es va establir un vincle entre els símptomes típics i els canvis en el cervell, o més exactament al cervell mitjà, es podria demostrar mitjançant un examen cerebral adequat.
Epidemiologia
En general, la malaltia de Parkinson és una de les malalties més freqüents de l’anomenada “central” sistema nerviós“, És a dir, el cervell i l’adjunt medul · la espinal. A Alemanya, gairebé 250,000 persones pateixen aquesta malaltia. Normalment, la malaltia es produeix en persones grans a la cinquena o sisena dècada de vida.
No obstant això, també hi ha formes molt primerenques de la malaltia, que poden aparèixer a partir dels 30 anys. Quina diferència hi ha realment amb la síndrome de Parkinson? - Aprendre tot sobre la síndrome de Parkinson
Causes
Fonaments del sistema nerviós Per a una millor comprensió d’una malaltia nerviosa com la malaltia de Parkinson, a continuació es detallaran alguns aspectes bàsics del sistema nerviós. El real sistema nerviós del cos humà consta de 2 parts. Per una banda hi ha el cervell amb l’adjunt medul · la espinal.
Aquesta part s’anomena l’anomenat “sistema nerviós central”. D 'altra banda hi ha una gran quantitat de els nervis que recorren tot el cos. Això s’anomena l’anomenat “sistema nerviós perifèric”.
- Final nerviós (dendrita)
- Substàncies missatgeres, per exemple dopamina
- Altres terminacions nervioses (dendrita)
Tots dos sistemes consisteixen en cèl·lules nervioses individuals que estan en contacte entre elles. Els llocs on es produeix aquest contacte d'una cèl·lula a una altra es denominen "sinapsis“. Aquí es decideix (de manera similar a un pas fronterer) si la cel·la A "deixa passar la informació" a la cel·la B.
Aquesta informació és transmesa per les anomenades "substàncies missatgeres" (neurotransmissors). Si ara una cèl·lula rep un impuls, la transmet amb l'ajut de les substàncies missatgeres. Amb aquest propòsit, una certa substància missatgera s'allibera a la sinapsi, que s'adhereix a la "sinapsi veïna" com una clau en un pany.
Això provoca un altre impuls a la cèl·lula veïna, que al seu torn provoca l'alliberament del transmissor a la següent sinapsis. Els impulsos reals al cèl·lula nerviosa són petites càrregues elèctriques que passen per la cèl·lula nerviosa d’una sinapsi a la següent. Aquesta "transmissió de dades" funciona naturalment a una velocitat vertiginosa.
Totes les cèl·lules nervioses estan connectades d'alguna manera amb el gran "cervell" de l'òrgan de control. El cervell mateix es divideix en diferents àrees que realitzen determinades funcions (parla, visió, moviment, etc.) Si es produeix un dany en una d’aquestes zones, també es veuran afectades totes les neurones connectades a aquesta regió.
Els senyals del cervell es condueixen a través del "sistema nerviós perifèric" com a través de cables elèctrics a través de tot el cos. Aquests cables també són responsables de la transmissió d’estímuls al cervell. (temperatura, dolor, tàctil, etc.
) Per tant, si intenteu imaginar el mecanisme mencionat anteriorment d’estímuls i substàncies missatgeres, és ben comprensible que tota la conducció de la informació es pertorbi quan sobtadament hi ha massa pocs neurotransmissors. Un impuls només desencadena un impuls posterior molt feble. Amb diferents malalties, entre altres coses de manera uniforme, també la malaltia de Parkinson, hi ha una disminució d’un material important de missatgeria (amb el Parkinson s’anomena dopamina). També hi ha massa materials transmissors que poden provocar problemes.
Per mantenir-se amb l'exemple esmentat, massa tecles per a uns quants panys poden provocar un "foc continu" d'impulsos que trastocin la cadena d'informació. (Aquest mecanisme és avui responsable del desenvolupament de esquizofrènia). Què passa, doncs, amb la malaltia de Parkinson?
A la malaltia de Parkinson hi ha un desequilibri de neurotransmissors en una determinada zona del cervell (ganglis basals). Aquesta zona del cervell és especialment responsable de fer moviments conscients. Perquè una persona pugui realitzar moviments sense problemes, és necessari que les substàncies missatgeres "acetilcolina"," Glutamat "i"dopamina”Tenen una certa proporció entre ells en aquesta àrea. En la malaltia de Parkinson, en manca dopamina, resultant en un excés "relatiu" de acetilcolina i glutamat.
En aquest context, "relatiu" significa que, tot i que en realitat ja no hi ha cap transmissor, s'utilitza més temps i amb més freqüència a causa de la deficiència de l'altra substància. Especialment el acetilcolina, que és molt important per als moviments musculars, ara provoca els símptomes de "tensió muscular" (rigor) i "tremolor" (tremolor) a través d’aquest “desequilibri del transmissor”. El dopamina la deficiència es fa responsable d’una “manca de moviment” típica.
D’on prové la deficiència de dopamina? La dopamina es produeix en una àrea específica de l'anomenat cervell mitjà, la "substantia nigra", una regió que és negra en estudis sobre el cervell. A la malaltia de Parkinson, aquesta regió del cervell es destrueix lentament i progressivament, de manera que es pot produir cada vegada menys dopamina. Avui en dia, la medicina no pot (encara) anomenar el motiu de la destrucció de la "substantia nigra". Només quan falten més de 2/3 de la dopamina produïda es produeix el desenvolupament dels símptomes de Parkinson.
