Digoxina, M'agrada digitoxina, s’extreu del guant (Digitalis lanata o Digitalis purpurea), motiu pel qual tots dos es classifiquen com a glucòsids digitals. Glicòsids cardíacs augmentar la potència de batuda del cor mentre es redueix el múscul ritme cardíac.
Què és la digoxina?
Digoxina és un substrat del P-glicoproteïna del grup dels anomenats glucòsids cardioactius (també glicòsids cardíacs). Digoxina és un substrat del P-glicoproteïna del grup dels anomenats glicòsids cardíacs (també glucòsids cardíacs). L’ingredient actiu s’extreu de Digitalis lanata (guant de llana) i s’utilitza especialment per a cor fracàs (insuficiència cardíaca) I aleteig auricular i fibril·lació. El glucòsid cardíac augmenta la contractilitat i l'excitabilitat del cor múscul mentre es redueix la velocitat i la conducció de l’excitació. La pròpia digoxina existeix com a cristalls o com a cristal·lina, de color blanquinós pols això és pràcticament impossible de dissoldre-hi aigua.
Acció farmacològica
Com a glucòsid cardíac, la digoxina té diversos efectes sobre el miocardi (múscul cardíac). En primer lloc, el medicament augmenta el miocardiforça de batuda i taxa de contracció (efecte inotròpic positiu). D’altra banda, disminueix la freqüència de batecs cardíacs (efecte cronotròpic negatiu) i alenteix la conducció d’excitació del múscul cardíac des de la zona de l’aurícula (aurícula) fins a la dels ventricles o càmeres cardíaques (efecte dromotròpic negatiu). A més, la digoxina augmenta l’excitabilitat, especialment la dels músculs ventriculars (efecte banyotròpic positiu). Els mecanismes d’acció anteriors provoquen un augment carrera volum, que al seu torn té un efecte positiu sang flueix als ronyons i augmenta l’excreció d’orina. La digoxina també té un efecte renal directe mitjançant la inhibició de la reabsorció de Na +. L'acció de la digoxina es basa aquí en la inhibició (inhibició) de les subunitats α de Na + / K + -ATPasa lligades a la membrana a les cèl·lules del miocardi. La Na + / K + -ATPase és una mena de bomba que transporta ions (sodi, potassi, calci, clorur) cap a l'interior de la cèl·lula o cap a l'exterior per mantenir el iònic específic equilibrar de la cèl·lula. La inhibició de Na + / K + -ATPasa, al seu torn, condueix a l’intercanvi inhibit de Na + i Ca2 +. L’augment de Ca2 + concentració a les cèl·lules del miocardi es produeix una captació de Ca2 + al reticle sarcoplasmàtic i, per tant, un augment de la velocitat de contracció i la força de batuda, perquè els miocits cardíacs requereixen calci per la seva activitat contràctil i, amb l’augment de la captació de calci, augmenta la força contràctil. També es pot inhibir la Na + / K + -ATPasa lead a una millora de la sensibilitat dels anomenats baroreceptors (també anomenats receptors pressors o corpuscles sensorials de pressió) i els efectes neurohormonals corresponents. La digoxina s’excreta principalment per via renal, a través dels ronyons, i té una vida mitjana de 2 a 3 dies.
Ús i aplicació mèdica
La digoxina s'utilitza principalment en el context de teràpia per a aguts i crònics la insuficiència cardíaca (insuficiència miocàrdica) i certa arítmies cardíaques (fibril · lació auricular, aleteig auricular) que es pot atribuir a la conducció endarrerida de l’excitació. El principi actiu s’administra generalment per via oral en forma de comprimits o, amb menys freqüència, per via intravenosa com a solució injectable. A causa del rang terapèutic limitat, es recomana un ajust de la dosi controlat i individualitzat acuradament, especialment en el cas de deteriorament de la funció renal. Digoxina teràpia està contraindicat en presència d’hipersensibilitat, ventricular taquicàrdia i / o fibril·lació, toràcica aneurisma aòrtic (dilatació de la paret del vas aòrtic a pit nivell), segon i tercer grau Bloc AV (arítmia bradicàrdica) i hipertròfica cardiomiopatia (múscul del cor engrossit) amb una obstrucció creixent. Hipercalcèmia, hipopotasèmia, hipomagnesèmia i oxigen la deficiència també pot ser contraindicadora. Com que l’acció de la digoxina augmenta el oxigen demanda de cèl·lules miocàrdiques, teràpia amb aquest agent pot ser desfavorable en la isquèmia miocàrdica crònica o aguda (per exemple, en el context de la coronària artèria malaltia). A més, en el context de la teràpia amb digoxina, hi ha diverses interaccions amb una altra les drogues s’ha de tenir en compte. Calci (especialment per via intravenosa) així com diürètics or laxants augmentar la toxicitat glicosídica de la digoxina. Teràpia paral·lela amb bloquejadors de canals de calci, antiarrítmics les drogues (Incloent amiodarona, quinidina), itraconazol, captopril, espironolactona, atropina, i cert antibiòtics provoca un fort augment de digoxina concentració. A més, els efectes bradicàrdics són millorats pels beta-bloquejadors i arítmies cardíaques són afavorits per certs les drogues (Incloent clorur de suxametoni, simpatomimètics, inhibidors de la fosfodiesterasa). Drogues que provoquen un augment de potassi els nivells redueixen l’efecte inotròpic positiu de la digoxina.
Riscos i efectes secundaris
Com a resultat del rang terapèutic de la digoxina severament limitat, es pot fer una sobredosi ràpida i lead a intoxicacions que es poden manifestar simptomàticament en forma de arítmies cardíaques (Bloc AV, fibril · lació ventricular, extrasístoles), entre altres símptomes. En conseqüència, la teràpia individual monitoratge es important. A més, efectes secundaris com pèrdua de gana, vòmits, diarrea, nàusea, debilitat, mal de cap, facial dolor i sovint es pot observar somnolència en el context de la teràpia amb digoxina. En casos rars, la teràpia amb digoxina provoca trastorns de percepció, trastorns visuals, desorientació i / o psicosi. Molt poques vegades, la teràpia amb digoxina s’associa amb convulsions, augment de la glàndula mamària masculina, sang comptar anomalies i / o reaccions d’hipersensibilitat.
