Després d’una lesió hemorràgica, l’agregació plaquetària inicia la recuperació com a pas important cura de ferides. Ho assegura plaquetes s’acumulen en pocs minuts, aglutinant la zona danyada i provocant així sang el flux per cessar.
Què és l'agregació plaquetària?
Agregació plaquetària Causa plaquetes (es mostra en blanc a la figura) per acumular-se en una ferida en pocs minuts, adherint-se a la zona danyada i provocant així sang caure a la baixa. L’agregació plaquetària és el nom d’un subprocés essencial durant sang coagulació. En la primera fase de coagulació de la sang (primària hemostàsia), La plaquetes (Grec: thrombos, clumps) garanteixen el tancament primari de la ferida agrupant i agregant (llatí: aggregare, per acumular). El procés s’acompanya de constricció de la sang afectada d'un sol ús i multiús. i els dels voltants. Les plaquetes sanguínies (trombòcits) canvien l’aspecte i les propietats de la superfície cel·lular durant l’aglomeració. El canvi de forma de les plaquetes exposa els receptors que actuen a la superfície, que ara es tornen actius. A través d’elles, la plaqueta activada es pot fixar a la paret del vas. A més, es produeixen altres processos que donen suport hemostàsia. Per exemple, els factors alliberats a la paret del vaixell danyat dirigeixen les plaquetes a aquest lloc. A més, s’alliberen substàncies que impedeixen inflamació i iniciar els següents passos per a la coagulació de la sang. Asseguren el tancament permanent de la ferida i, en última instància, la curació.
Funció i tasca
L’agregació plaquetària evita les pèrdues de sang importants després d’una lesió. Aquest procés forma part del sistema de coagulació de la sang. Aquest sistema funciona com una interacció complexa i afinada de diverses cèl·lules (plaquetes), factors de coagulació i diversos missatgers. Funciona com una reacció en cadena. Els factors de coagulació són predominants proteïnes que s’activen en determinades condicions i que al seu torn inicien o acceleren reaccions dins del procés de coagulació. Els factors de coagulació s’han donat números romans (d’1 a 13) en l’ús mèdic. Les plaquetes inicien la reacció de coagulació quan es produeixen danys a la superfície. El procés darrere d'això es produeix en tres fases. L’adherència (llatí: adherir-se), així com l’agregació de les plaquetes i la formació d’un tap que tanca la ferida. Les parets cel·lulars dels ferits d'un sol ús i multiús. o el teixit allibera un factor actiu de la coagulació, l’anomenat factor Von Willebrand. Es tracta d’una molècula de proteïna sintetitzada per les cèl·lules de la paret interna del vas (cèl·lules endotelials) i les cèl·lules precursores de les plaquetes. S'emmagatzema a la plaqueta i s'allibera després de l'activació. Aquest factor és responsable de l’adherència de les plaquetes (adherència a la paret del vas) de manera que cobreixin la ferida de forma fina. Al mateix temps, l’agregació plaquetària s’inicia d’aquesta manera. Això passa perquè després de l'activació de les plaquetes, també s'activen gens que inicien la síntesi d'un receptor necessari per a l'agregació. Amb la cooperació de la proteïna estructural col·lagen, la trombina, un enzim important en la coagulació de la sang, el nucleòtid adenosina difosfat (ADP), les hormones tal com adrenalina i altres substàncies endògenes, les plaquetes canvien de forma. En el procés, s’alliberen altres components i es prepara la zona afectada per als següents passos de la coagulació de la sang. S'activa una cascada de diferents factors. Tot i que l’agregació plaquetària és inicialment reversible, finalment s’arriba a un nivell en què les plaquetes es creuen amb la participació d’una proteïna específica (fibrinogen, factor I) i un trombe irreversible (coàgul) es forma.
Malalties i afeccions mèdiques
Els trastorns d’agregació plaquetària poden presentar-se com una resposta augmentada o disminuïda. Poden aparèixer en pacients amb predisposició hereditària o després de prendre certs medicaments. Els trastorns congènits són rars i impliquen l’agregació plaquetària mateixa o diversos processos que acompanyen el procés. Els individus afectats són visibles per hemorràgies nasals i mucoses que es produeixen espontàniament i per la seva tendència a desenvolupar hematomes (hematomes). Les pacients dones pateixen un sagnat menstrual i obstètric intens. Un d’aquests trastorns congènits va rebre el nom del pediatre suís E. Glanzmann: malaltia de Glanzmann-Naegeli (també trombastènia de Glanzmann). S’hereta de manera autosòmica recessiva. L'afectat és un receptor de la membrana plaquetària, que no es proporciona en quantitat suficient a causa d'un canvi genètic (mutació). Els pacients amb aquest defecte tenen un risc elevat de prendre antiagregants plaquetaris les drogues tal com aspirina. . In En Síndrome de Willebrand-Jürgens, el factor important per a l'adhesió i l'agregació de plaquetes no està present en quantitat suficient ni amb limitacions qualitatives. Per tant, no és totalment funcional i l’adhesió de plaquetes ja que es veu deteriorada la fase preparatòria de l’agregació. Dos hematòlegs francesos són els homònims d’un altre trastorn plaquetari heretat, molt rar: la síndrome de Bernard-Soulier. Afecta principalment l’adhesió de les plaquetes. Es redueix i d’aquesta manera també es redueix l’agregació plaquetària. Els pacients amb malaltia de la piscina d’emmagatzematge presenten una secreció deteriorada després de l’activació de les plaquetes. Els culpables són els desapareguts grànuls. Es tracta de dipòsits cel·lulars (vesícules) a partir dels quals s’alliberen els diversos factors durant l’activació de les plaquetes. La síndrome de plaquetes grises (síndrome de plaquetes grises) és una forma especial. Més freqüentment, també es diagnostiquen trastorns d’agregació plaquetària adquirits o induïts per fàrmacs. A les anomenades plaquetes esgotades, que ja no són capaces d’agregar-se, es poden produir diàlisi pacients, a causa de cor-pulmó màquines, en greus ronyó malaltia o després cremades. La situació en aquests casos és similar a la que es veu a la malaltia de la piscina d’emmagatzematge. L’augment de l’agregació plaquetària es troba a les coronàries artèria malaltia, després d’ictus, en malaltia vascular i aguda trombosi. Drogues que inhibeixen la funció plaquetària s’utilitzen habitualment per a la tromboprofilaxi. Àcid acetilsalicílic (per exemple, a aspirina) és un d’ells. A més, hi ha alguns agents quimioterapèutics que disminueixen l’agregació plaquetària.
