Hiperfunció paratiroïdiana (hiperparatiroïdisme): causes

Hiperparatiroïdisme primari

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

Primary hiperparatiroidisme és el terme que s’utilitza quan hi ha una malaltia primària de les glàndules paratiroides (lat.: glandulae parathyroideae) amb una major producció de hormona paratiroide i la hipercalcèmia resultant (calci excés). Quan l’extracel·lular calci augmenta el nivell glàndula paratiroide reacciona reduint la producció i la secreció (secreció) de hormona paratiroide. A primària hiperparatiroidisme, aquest bucle de control es pertorba. Les glàndules paratiroides produeixen paratormona per sobre de la demanda, provocant un augment patològic del sèrum calci nivells (hipercalcèmia (excés de calci)). La causa rau en les pròpies glàndules paratiroides. A la literatura es descriuen els mecanismes patogenètics següents:

  • Es canvia el "punt de consigna": reducció de hormona paratiroide la producció i la secreció només es produeixen a un calci extracel·lular més alt concentració.
  • El glàndula paratiroide s’amplia i augmenta la producció i la secreció de l’hormona paratiroïdal. A més, la regulació fisiològica es veu afectada.

Etiologia (causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica: es coneixen els clústers familiars (primaris familiars) hiperparatiroidisme).

Causes relacionades amb les malalties

  • Adenoma (creixement benigne) del glàndula paratiroide (adenoma epitelial solitari / glàndula paratiroide sola ampliada); en un 80-85% dels casos.
  • Hiperplàsia de les glàndules paratiroides: els quatre corpuscles epitelials s’amplien; en un 15-20% dels casos.
  • Carcinoma dels corpuscles epitelials; molt rar (<1% dels casos).

Hiperparatiroïdisme secundari

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

L’hiperparatiroïdisme secundari és quan un trastorn no paratiroïdal provoca una disminució del calci sèric (hipocalcèmia (deficiència de calci)) i les glàndules paratiroides segreguen més hormona paratiroide. El trastorn primari subjacent pot ser el calci, fosfat or vitamina D metabolisme. En conseqüència, pot ser hipocalcèmia (deficiència de calci), hiperfosfatemia (fosfat excés), o disminuït 1,25 (OH) 2 vitamina D nivells. Aquests trastorns poden ser causats per una gran varietat de malalties. El més freqüent és que es produeixi hiperparatiroïdisme secundari vitamina D deficiència o en fase final insuficiència renal ("Insuficiència renal severament avançada"). Aquest últim es coneix com "hiperparatiroïdisme renal secundari". En el context de la insuficiència renal, fosfat es redueix l'excreció (→ hiperfosfatèmia (excés de fosfat)). Es produeix una formació complexa augmentada de fosfat i calci lliure. El resultat és hipocalcèmia (deficiència de calci). A més, la deficiència de la funció renal limita l'activitat de la 1α-hidroxilasa, cosa que resulta en una síntesi insuficient de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Aquest procés també afavoreix el desenvolupament de la hipocalcèmia (deficiència de calci) i, finalment, condueix a l’hiperparatiroïdisme.

Etiologia (causes)

Causes conductuals

  • Dieta
    • Consum dietètic inadequat de vitamina D i calci (malabsorció).

Causes relacionades amb les malalties

Medicació

  • Medicaments antiepilèptics

Altres causes

  • Tractament de diàlisi
  • Falta d’exposició a la llum solar (deficiència d’UV).

Hiperparatiroïdisme terciari

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

L’hiperparatiroïdisme terciari descriu la hipercalcèmia (excés de calci) que es desenvolupa durant el curs de l’hiperparatiroïdisme secundari que existeix des de fa molt de temps (anys / dècades). La regulació de la secreció (alliberament) de l'hormona paratiroidea pel nivell de calci sèric és absent. Les glàndules paratiroides produeixen de forma autònoma (independent) hormona paratiroide.

Etiologia (causes)

Causes relacionades amb les malalties

  • Hiperparatiroïdisme secundari de llarga data associat a insuficiència renal.

Altres causes

  • Tractament de diàlisi