Causes i tractament de la malaltia de Crohn

Símptomes

malaltia de Crohn es manifesta com una inflamació que es produeix principalment a la part inferior de la intestí prim i en la còlon. El curs típic és crònicament recurrent, és a dir, els períodes de quietud són interromputs per episodis de malaltia. Els símptomes més comuns són:

  • Dolor abdominal (més probable al costat dret)
  • Nàusees, vòmits
  • Diarrea, restrenyiment
  • flatulència
  • Febre
  • Pèrdua de pes
  • Malabsorció
  • Fístules
  • Parcialment potencialment mortal sagnat gastrointestinal.

En els nens predominen els símptomes sistèmics i extraintestinals. La consistència i freqüència de les femtes reflecteixen la localització i l’extensió de la malaltia. Símptomes de malaltia de Crohn es pot avaluar quantitativament mitjançant l’índex d’activitat de la malaltia de Crohn (CDAI) per determinar l’activitat de la malaltia. malaltia de Crohn també es poden classificar en diferents nivells i categories de gravetat.

Causes

Tot i que la causa real encara no està clara, es creu que la malaltia és desencadenada per una àmplia varietat de factors. Aquí, el focus se centra en una àmplia varietat de factors ambientals com a possibles desencadenants i una predisposició genètica.

Entre els factors genètics, s’han demostrat predisposicions multigèniques complexes que consisteixen en polimorfismes de nucleòtid únic i còpia de gens. Normalment, aquests gens són importants per a la immunitat innata i són responsables de la degradació de les estructures cel·lulars i els bacteris. Les mutacions alteren la funció de les cèl·lules productores de secreció i, per tant, danyen la barrera mucosa de l’intestí. Això fa que els microorganismes patògens puguin envair i establir-se més fàcilment al moc i mucosa. Es produeixen inflamacions i danys visibles als teixits. Hi ha un risc augmentat si els familiars ja tenen la malaltia de Crohn. El risc també augmenta amb el nombre de polimorfismes d’un sol nucleòtid (SNP) al receptor intracel·lular NOD2.

complicacions

Les complicacions típiques inclouen la formació d’una àmplia varietat de fístules, abscessos i estenors intestinals. També s’observen manifestacions extraintestinals de la malaltia amb afectació característica ocular, cutània i articular. A més, no és estrany trobar anomalies de laboratori com de ferro deficiència anèmia or vitamina B12 deficiència. Els cursos complexos de la malaltia també es caracteritzen per la manca de resposta les drogues i per necessitat reiterada d’intervenció quirúrgica. Les extenses reseccions intestinals poden provocar síndrome d’intestí curt amb desnutrició. Si el còlon es veu afectat i el curs a llarg termini es caracteritza per una activitat inflamatòria persistent, el risc de desenvolupar colorectal càncer augmenta.

Diagnòstic

El diagnòstic es fa mitjançant tractament mèdic i sovint s’estableix mitjançant una combinació de troballes bioquímiques, endoscòpiques, radiològiques i histològiques. Colonoscòpia juga un paper important en aquest procés. En funció de la afectació intestinal, el diagnòstic diferencial a altres malalties és àmplia i inclou infeccions agudes o cròniques, isquèmia i tumors malignes. En els nens, la malaltia de Crohn es pot confondre amb trastorns alimentaris o trastorns endocrins a causa dels seus símptomes sistèmics i extraintestinals.

Tractament farmacològic

L’objectiu principal de la teràpia és induir i mantenir un estat lliure de símptomes, revertir les deficiències nutricionals i restaurar la producció de cèl·lules madures. El tractament farmacològic es basa en la immunosupressió i la modulació mitjançant la supressió de l’activitat dels granulòcits i dels macròfags, la toxicitat limfocítica i, per tant, la defensa immune adaptativa. Hi ha dos principis de teràpia: 1. Teràpia intensiva:

  • Actuant localment o sistèmicament glucocorticoides són els agents escollits. Tot i que sovint no indueixen la curació de l’intestí mucosa, són eficaços per a la inducció de la remissió clínica, però no per al manteniment de la remissió. Si falla aquesta teràpia o es desenvolupa la dependència, immunosupressors (Generalment azatioprina) s’utilitzen primer. Els inhibidors del TNF-alfa es reserven per a recaigudes greus com a teràpia de tercera línia.

2. principi de dalt a baix:

  • Aquí, els inhibidors del TNF-alfa s’utilitzen aviat amb la idea que això pot resultar en una eficàcia millorada, una freqüència de dosificació inferior i una acumulació inferior. dosi de teràpia amb esteroides. Avui no està clar el valor d’aquest enfocament.

En la teràpia farmacològica de la malaltia de Crohn s’utilitzen diversos grups de medicaments: els aminosalicilats s’administren per via oral o rectal i són localment a l’intestí antiinflamatoris i antimicrobians:

  • Mesalazina (per exemple, Asacol, Mezavant, Pentasa, Salofalk).
  • Olsalazina (Dipentum, fora de comerç).
  • Sulfasalazina (salazopirina)

Els antibiòtics s’administren per via oral i són antibacterians i antiinflamatoris:

Els immunosupressors s’utilitzen per via oral o parenteral i suprimeixen el sistema immunitari:

Glucocorticoides immunosupressors i antiinflamatoris. S’administren per via oral, local o parenteral. Actuen de forma sistèmica o com a ènemes localment:

  • Prednisolona (Spiricort, genèrics).
  • Budesonida (Budenofalk, Entocort)

Inhibidors del TNF-alfa (anticossos monoclonals) estan aprovats com a agents de segona o tercera opció per al tractament quan les teràpies convencionals no responen. S'han d'administrar parenteralment:

  • Infliximab (Remicade)
  • Adalimumab (Humira)
  • Certolizumab (Cimzia)

Antagonistes de la integrina:

Un enteral dieta pot alterar l’activitat inflamatòria de la malaltia de Crohn. Possiblement, oli de peix amb omega-3 àcids grassos pot donar suport a la teràpia farmacològica en adults. Tot i això, encara falten dades convincents sobre això. L’elemental dieta perquè la teràpia d'una recaiguda activa té avui en dia un valor clínic només en nens. Vitamines i els minerals s’administren per deficiències.