De coure és un element químic i és un dels metalls de transició. En els organismes biològics, es presenta com un oligoelement. Allà compleix funcions importants com a cofactor en metalloenzims.
Què és el coure?
De coure representa un oligoelement important en tots els organismes biològics. És un component important enzims com a cofactor. A la natura, de coure sovint es presenta com a mineral de coure juntament amb de ferro o sol com a sulfur de coure. En el seu estat natal, és un metall pesat amb poca reactivitat. Pertany al grup dels metalls semipreciosos. Com a metall pur, el coure té un color vermell clar. A la superfície, es desenvolupa lentament una capa de corrosió que passa d’un color marró vermellós a un verd blavós. Dins dels organismes té diferents significats. Per a molts els bacteris, el coure representa un verí perquè pot formar complexos amb grups tiol de proteïnes. També reacciona amb el lípids de membranes cel·lulars per formar-se peròxids i és, per tant, responsable de la formació de radicals lliures. No obstant això, també admet molts enzims en reaccions vitals. En aquest context, de ferro i el metabolisme del coure estan estretament relacionats. Les malalties per deficiència de coure es produeixen molt poques vegades perquè el requeriment de coure pot ser ben cobert per la dieta. Els efectes més greus són causats per les concentracions excessives de coure al cos. Representen trastorns hereditaris del metabolisme del coure Malaltia de Wilson i la síndrome de Menkes.
Funció, efectes i rols
El coure té una gran importància en l’organisme humà com a oligoelement. En aquest context, promou la funció de molts metalloenzims com a cofactor. El coure està principalment unit a la proteïna transportadora coeruloplasmina. Coeruloplasmina és responsable de oxigen utilització i transport d'electrons. Realitza funcions tant de transport com d’enzim. L'enzim juga un paper important en metabolisme del ferro. S’oxida divalent de ferro Unit a ferritina al ferro trivalent, que es pot unir a la transferritina. Així, la planxa es transfereix del formulari d’emmagatzematge al formulari de transport i està disponible per a oxigen transport. Per tal de realitzar aquesta funció, coeruloplasmina requereix coure com a cofactor. La coeruloplasmina també és capaç d’oxidar les diamines aromàtiques norepinefrina, melatonina i serotonina. A més de mobilitzar ferro, coure, juntament amb enzims, també és corresponsable de la formació de la capa de mielina que envolta els nervis, el metabolisme de les proteïnes, el creixement cel·lular i la síntesi de melamina. S'absorbeix dels aliments a l'intestí, emmagatzemats al fetge, lligat des d'allà a la coeruloplasmina o excretat de nou a través del bilis. La fetge emmagatzema uns 10 a 15 mil·ligrams de coure. A més, el coure és un component essencial de la monoaminooxidasa o de la citocrom oxidasa. La monoaminooxidasa catalitza la descomposició de les monoamines com norepinefrina, epinefrina o dopamina. La citocrom oxidasa és responsable de la cadena respiratòria mitocondrial.
Formació, aparició, propietats i nivells òptims
L’organisme humà depèn de la ingesta dietètica de coure. Es troba principalment a cereals, fetge, verdures, nous o fins i tot xocolata. No obstant això, el coure també és present en els altres aliments. La ingesta diària de coure dels humans és d’uns 2.5 mil·ligrams. D’això, s’absorbeixen de 0.5 a 2 mil·ligrams. El fetge continua emmagatzemant de 10 a 15 mil·ligrams de coure. El sang el nivell de coure en un adult és d’uns 74 a 131 micrograms per decilitre. Fins a 60 micrograms de coure s’excreten diàriament per l’orina. La deficiència de coure és molt poc probable a causa del seu baix requisit i de la seva disponibilitat diària.
Malalties i trastorns
Es poden produir malalties greus en relació amb el coure. Al mateix temps, la deficiència de coure és molt rara. Molt sovint, hi ha un excés. En concentracions elevades, el coure té un efecte tòxic. En primer lloc, però, parlarem de possibles condicions de deficiència. Una deficiència de coure deguda a una incorrecció dieta és pràcticament impossible. Està prou present al dieta i el requisit tampoc és molt elevat. No obstant això, un augment de la ingesta de zinc o el molibdè pot augmentar l'excreció de coure, resultant en un augment del requisit. La principal causa de deficiència de coure, però, és la malabsorció. Això pot ser causat per malalties intestinals greus, com ara celíac malaltia, malaltia de Crohn or colitis ulcerosaEls símptomes de deficiència típica es manifesten anèmia, debilitament del sistema immune, trastorns de la sistema nerviós, trastorns de pigmentació del pell, osteoporosi or teixit connectiu debilitat. No obstant això, a més de la deficiència de coure, també hi ha una manca general de nutrients, oligoelements, minerals or vitamines. Com a màxim s’espera una deficiència aïllada de coure amb una ingesta prolongada de zinc suplements o nutrició artificial perllongada. Molt més greu és una sobredosi de coure. En realitat, el coure representa un verí corporal. En cas d’abastiment excessiu, també s’acumula coure lliure, que forma immediatament radicals lliures. Això provoca danys cel·lulars. Fins a 5 mil·ligrams de coure al dia són inofensius. No obstant això, si la ingesta augmenta per sobre d’aquest nivell, es pot produir una intoxicació. Els envasos que contenen coure, on s’han emmagatzemat begudes àcides o aliments durant molt de temps, es dissolen lentament i alliberen coure als aliments. Això també pot causar intoxicacions. Les intoxicacions per coure es manifesten com rampes abdominals, vòmits i diarrea. De vegades són mortals. En la majoria dels casos, l'excés de coure torna a ser excretat. No obstant això, hi ha dues malalties hereditàries del metabolisme del coure. Aquests són Malaltia de Wilson i la síndrome de Menkes. Malaltia de Wilson és una malaltia d’emmagatzematge de coure. L 'excreció de coure mitjançant el bilis està pertorbat. El coure s’acumula al fetge i, finalment, provoca cirrosi hepàtica. En la síndrome de Menkes, el absorció de coure a través de l’intestí es veu afectada.
