Sinònims en un sentit més ampli
- Paràlisi tremolant
- Síndrome de Parkinson idiopàtic
- Tremolo
- Malaltia del tremolor
- Malaltia de Parkinson
introducció
Aquest tema és la continuació del nostre tema sobre la malaltia de Parkinson. Per obtenir informació general sobre la malaltia, el diagnòstic i la distribució, consulteu el nostre tema: malaltia de Parkinson.
Teràpia
Les opcions terapèutiques per tractar la malaltia de Parkinson es poden dividir aproximadament en 3 categories principals:
- Teràpia farmacològica
- Mesures pròpies
- operacions
Drogues
A cèl·lula nerviosa té moltes dendrites, que són una mena de cable de connexió a altres cèl·lules nervioses per comunicar-se amb elles.
- Cèl·lula nerviosa
- Dendrita
La malaltia de Parkinson Malaltia de Parkinson encara no es pot curar avui en dia, però sí que es pot tractar. Es coneixen els mecanismes responsables dels símptomes i es pot extreure la següent conclusió: Si ara sabem que la malaltia de Parkinson no té la substància missatgera dopamina, de fet, hauríem de ser capaços de suposar que tot el que es necessita és administrar al pacient una mica de dopamina des de l’exterior i es sentiria millor.
No obstant això, aquesta idea literalment troba un límit natural: el principal "instrument de transport" de drogues i nutrients al nostre cos és el sang. No obstant això, els patògens indesitjables (virus, els bacteris, fongs i toxines) també arriben a gairebé totes les parts del cos per aquesta via. Tanmateix, des del cervell, com a centre de control del cos, ha de ser protegit en particular contra patògens i similars, està protegit pel natural "sang-cervell barrera ”.
Moltes substàncies nocives, però també algunes de molt útils, no poden passar fàcilment per aquesta barrera. Dopamina normalment no pot superar aquesta barrera. Tot i això, totes les aproximacions a les drogues giren al voltant de la idea que el cos està prou proveït dopamina.
Els plantejaments teòrics de les drogues aquí són:
- L-Dopa: L-Dopa és un "precursor bioquímic" de la dopamina real. A diferència de la dopamina, pot molt bé travessar el "sang-cervell barrera ”. Es pot imaginar aquest mecanisme com una tanca en què hi ha buits, però per la qual mai es podria passar amb un cotxe.
Però si introduïu les peces i munteu el cotxe pel costat oposat, el cotxe pot circular-hi. Un problema amb aquest tipus de tractament és que el cos no sap realment que la L-dopa només s'ha de "reconstruir" al cervell. Per aquest motiu, és important inhibir el mecanisme responsable de la ruptura de la L-dopa (perifèrica) que no es troba al cervell.
Amb aquest propòsit, s’administra un inhibidor enzimàtic (inhibidor de la dopa descarboxilasa). Aquest inhibidor (benserazida) garanteix que es redueix significativament la quantitat total de L-dopa administrada. El pacient queda així estalviat (sobretot pel que fa als efectes secundaris).
Els primers èxits terapèutics solen ser visibles als pocs dies. A més, la L-Dopa sol ser ben tolerada. Com a consell important de l'aplicació clínica, cal tenir en compte el següent: L-Dopa s'ha de prendre aproximadament 1/2 hora abans d'un àpat, ja que prendre'l al mateix temps que un àpat pot dificultar el metabolisme.
- Agonistes de la dopamina: el grup dels agonistes de la dopamina són substàncies molt similars a la dopamina real i que són capaços d’imitar l’efecte de la dopamina a causa d’aquesta similitud.
Un ajust a aquests preparatius requereix certa paciència. En general, l’inici de l’acció és bastant lent. A més, nàusea i es poden produir marejos amb força freqüència.
En alguns casos, al · lucinacions i també es poden produir trastorns d’orientació. Com a avantatge d’aquest grup d’ingredients actius, però, cal subratllar que normalment aporten millores estables al llarg dels anys si estan ben ajustats.
- Catecol-O-metiltransferasa (COMT) - Inhibidors: aquest complicat nom descriu un grup d’ingredients actius que inhibeixen un altre enzim (nota: el sufix “-ase” en realitat sempre significa enzim). Com ja s’ha esmentat, quan es pren L-Dopa s’ha de procurar que no es “converteixi” massa aviat i, per tant, hauria d’inhibir l’enzim corresponent. , hi ha una segona "via de conversió" per a L-dopa, que "ramifica" part de la L-dopa, per dir-ho així, i la converteix abans que arribi al cervell a través del barrera hematoencefàlica.
Es tracta de l’enzim catecol-O-metiltransferasa. Si aquest enzim s’inhibeix, per exemple amb Entacapon (Comtess), es millora l’efecte de L-Dopa. Sense L-dopa, aquest inhibidor no té naturalment cap efecte sobre la malaltia de Parkinson.
- Anticolinèrgics: Com també s'ha esmentat anteriorment, la malaltia de Parkinson causa un "excés" de acetilcolina a causa de la reducció de la dopamina, que després condueix al rigor i tremolor.
El anticolinèrgics contrarestar aquest mecanisme. Per la part positiva, cal remarcar que hi ha molt bona experiència en el tractament de tremolor. El rigor també està influït positivament.
En el costat negatiu, però, cal assenyalar que altres sistemes en què l’acetocolina té un paper també es veuen afectats per la anticolinèrgics. Sec boca i restrenyiment, Però també retenció urinària, es produeixen relativament regularment. Per tant, s’ha de dosificar amb molta cura.
- Inhibidors de monoaminooxidasa: el sufix “-ase” indica al lector atent que aquest complicat nom també significa un enzim que cal inhibir.
El mecanisme bàsic aquí és el següent: quan per fi s’utilitza L-Dopa a la seva destinació (el cervell), es torna a dividir, com tot allò orgànic, en les seves parts individuals per enzims després d'un temps per assegurar-se que sempre hi ha ingredients actius nous, "frescos" i exempts d'errors i que no hi ha acumulació. Els inhibidors de la monoaminooxidasa (Inhibidors de la MAO per resumir, el nom d’ingredient actiu "Selegelin") garanteix que aquest desglossament de la dopamina es retardi una mica i que, per tant, la dopamina pugui actuar durant un període una mica més llarg (expansor de dopamina). Com a efectes secundaris, els pacients solen presentar trastorns del son i inquietud.
6) Amantadina: el mode d’acció d’aquesta substància encara no s’entén del tot.
Se suposa que l'amantadina interfereix amb el desequilibri esmentat anteriorment de les substàncies missatgeres i, en particular, influeix en l'efecte del glutamat. Tanmateix, segur que avui se sap que Amantadin ajuda. Pot influir positivament en tots símptomes de la malaltia de Parkinson.
Altres avantatges són que els pacients normalment el toleren molt bé i que també es pot administrar en forma líquida. L’inconvenient és que altres grups de substàncies actives (sobretot L-dopa) tenen un efecte molt millor i més fort. 7a Budipina: la budipina influeix en tota una gamma de neurotransmissors.
Tanmateix, cal destacar l’efecte que promou la dopamina i inhibeix el glutamat. És especialment adequat per al tractament de greus tremolor. Malauradament, els efectes secundaris com el mareig, nàusea i de tant en tant arítmia cardíaca són força habituals quan s’utilitza Budipin. En molts casos, un metge suggerirà tard o d’hora una teràpia combinada de 2 o fins i tot 3 medicaments diferents.
