Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)
Encefalopatia hepàtica (HE) és una complicació relativament freqüent de fetge cirrosi (contracció hepàtica). Deteriorat fetge la funció resulta inadequada desintoxicació de substàncies neurotòxiques (substàncies tòxiques per al sistema nerviós) tal com Amoníac, endògena benzodiazepines, de cadena curta àcids grassos, àcid gamma-aminobutíric (GABA), mercaptà (responsable del olor de cru fetge ("Foetor hepaticus")), fenols, i altres. Té una importància central en la patogènesi de encefalopatia hepàtica is Amoníac. Amoníac és un producte desglossat del metabolisme dels aminoàcids que normalment és desintoxicat per urea síntesi a les cèl·lules del fetge. En el context de la disfunció hepàtica, el metabolisme extrahepàtic (fora del fetge) (metabolització) de l’amoníac augmenta cervell i músculs. A la cervell, els anomenats astròcits són els únics capaços de desintoxicar l'amoníac glutamina síntesi. Els astròcits formen la majoria de les cèl·lules glials del SNC (central sistema nerviós) i participar, entre altres coses, en el processament, emmagatzematge i transmissió de la informació. Els astròcits s’inflen a causa de glutamina acumulació (acumulació de glutamina), que augmenta la pressió intracraneal. Finalment, l’edema cerebral (cervell inflor) es pot desenvolupar. Els següents factors afavoreixen el desenvolupament de l’encefalopatia hepàtica, en presència de malalties hepàtiques:
- Augment de la formació d'amoníac a l'intestí després
- Hemorràgia gastrointestinal (sagnat al tracte gastrointestinal), per exemple, sagnat variceal (varicós)
- Aliments rics en proteïnes
- Restrenyiment (restrenyiment)
- Augment de la difusió (transferència d'una substància d'una espai a un altre) d 'amoníac al cervell (in alcalosi metabòlica (forma de trastorn àcid-base)).
- Augment del catabolisme de les proteïnes (degradació de les proteïnes) i, conseqüentment, augment de l’amoníac concentració en infeccions febrils.
- Iatrogen (causat pel metge): teràpia amb benzodiazepines (les drogues que tenen alleujament de l’ansietat, relaxació muscular central, sedant efectes (calmants) i hipnòtics (que indueixen el son), medicaments diürètics massa intensius (fàrmacs deshidratants) amb hipovolèmia (disminució sang volum) i pertorbacions electrolítiques (hipopotasèmia (potassi deficiència) o hiponatrèmia (sodi deficiència)).
- Enteropatia exsudativa (enteropatia per pèrdua de proteïnes): malaltia gastrointestinal en què hi ha grans pèrdues de proteïnes, per exemple diarrea (diarrea), vòmits (vòmits).
- Medicaments com laxants (laxants), sedants (tranquil·litzants).
Etiologia (causes)
Causes del comportament: en presència de malalties hepàtiques.
- Dieta
- Dieta rica en proteïnes (rica en proteïnes)
- Consum d’estimulants
- Alcohol (dona:> 40 g / dia; home:> 60 g / dia).
- Ús de drogues
- Èxtasi (també XTC i altres) - amfetamina derivat; nom col·lectiu d’una varietat de feniletilamines.
- cocaïna
Causes relacionades amb la malaltia: en presència de malalties hepàtiques.
- Abús d'alcohol (dependència d'alcohol)
- Deshidratació (manca de líquids)
- Diarrea (diarrea)
- Emesis (vòmits)
- Hemorràgia gastrointestinal (sagnat al tracte gastrointestinal).
- Hipòxia (manca de oxigen subministrament als teixits).
- Infeccions
Medicaments: en presència de malalties hepàtiques
- Laxants (laxants)
- Inhibidors de la bomba de protons (IPP; bloquejadors d’àcids): poden augmentar el risc d’encefalopatia hepàtica en pacients amb cirrosi avançada de manera dosi-dependent
- Sedants (tranquil·litzants)
Més lluny
- Derivació portosistèmica (PPS): a través de la connexió vascular (= derivació) entre el portal vena sistema i l'inferior vena cava (vena cava inferior), el sang des estómac, intestins i melsa es dirigeix més enllà del fetge danyat (cirrosi hepàtica) per evitar una hemorràgia variceal mortal. Tanmateix, això elimina el desintoxicació dels sang.
