Cobalamina (vitamina B12): funcions

Funció del coenzim

Metilcobalamina i adenosilcobalamina, com a formes de coenzim vitamina B12, participen en tres reaccions metabòliques dependents de la cobalamina. L 'adenosilcobalamina actua al mitocòndries (centrals elèctriques de cèl·lules). Mitocòndries són responsables de la producció d’energia com a part de la respiració cel·lular i es troben particularment en cèl·lules amb un elevat consum d’energia, com músculs, nervis, sensorials i oòcits. La metilcobalamina exerceix els seus efectes en el citosol, en la porció clara, líquida i citoplasma. Adenosilcobalamina: reordenació intramolecular de residus d’alquil La 5-desoxiadenosilcobalamina serveix com a cofactor de la metilmalonil-CoA mutasa. Aquest enzim és essencial per a la conversió de metilmalonil-CoA en succinil-CoA durant la degradació de l'àcid propiònic a mitocòndries. Com a resultat de la reordenació al succinil-CoA, l’àcid propiónic generat durant la degradació dels senars àcids grassos i de cadena ramificada aminoàcids-isoleucina, leucina, i valina, així com treonina i metionina es pot introduir al cicle de citrat. A més, l'adenosilcobalamina és necessària per leucina mutasa com a cofactor i, per tant, participa en la conversió reversible de l’aminoàcid leucina en àcid 3-aminoisocaproic. La reordenació al 3-aminoisocapronat (beta-leucina) inicia la degradació de la leucina. Metilcobalamina - homocisteïna reacció de la metil transferasa La metilcobalamina és un cofactor de metionina sintasa i, per tant, té un paper essencial en la formació de metionina a partir de l’homocisteïna (reacció de l’homocisteïna metil transferasa). La vitamina és responsable de la transferència de grups metil de l'àcid metiltetrahidrofòlic a homocisteïna, sent l'àcid 5-metiltetrahidrofòlic el donant del grup metil real - sinergia entre vitamina B12 i àcid fòlic. Remetilació de homocisteïna condueix tant a la síntesi de metionina i regeneració de l'àcid tetrahidrofòlic (THF) metabòlicament actiu. El THF és la forma biològicament activa de àcid fòlic i és un requisit previ per a la síntesi de compostos de poliglutamat de folat, que són responsables de l’emmagatzematge de folats intracel·lulars. En actuar en forma de coenzim com a transmissor d’actiuscarboni compostos (unitats C1, com ara grups metil, hidroximetil o formil), el THF regula - especialment en el metabolisme de proteïnes i àcids nucleics - la síntesi de purines i pirimidines, la síntesi d’ADN i la formació i degradació de diversos aminoàcids. La metionina és un dels aminoàcids essencials i, ja que la S-adenosilmetionina (SAM), que es forma per la reacció de la metionina amb ATP, participa en un gran nombre de processos metabòlics. La S-adenosilmetionina és un precursor a cisteïna biosíntesi. A més, juga un paper important en la transferència de grups metil com a compost clau. La S-adenosilmetionina proporciona un grup metil per a determinades reaccions de metilació, com l’etanolamina a la colina, noradrenalina a epinefrina, o fosfatidiletanolamina a lecitina. En aquestes metilacions, l’homocisteïna sempre es forma com a producte intermedi, que s’ha de remetilar amb l’ajut de la metilcobalamina com a cofactor. Deficiència de vitamina B12 afecta la metionina i la síntesi de THF. La reducció de la formació d’àcid tetrahidrofòlic dóna lloc a una baixa síntesi dels compostos de poliglutamat de folat emmagatzemable, que condueix a una disminució del folat concentració en totes les cèl·lules del teixit incloses eritròcits (vermell sang cèl·lules) a favor del sèrum àcid fòlic. A més, un dèficit de cobalamina degut a una degradació o remetilació reduïdes condueix a nivells elevats d’homocisteïna, que són un factor de risc reconegut per a les malalties cardiovasculars. health. El focus es centra en la participació d’elevades concentracions plasmàtiques d’homocisteïna en la patogènesi de l’aterosclerosi (arteriosclerosi, enduriment de les artèries).