La xantina oxidasa és l’encarregada de convertir les purines en àcid úric durant la seva avaria. La deficiència o inhibició de l’enzim es redueix àcid úric nivells a sang.
Què és la xantina oxidasa?
La xantina oxidasa és un enzim que inicia (catalitza) la reacció de la hipoxantina sobre la xantina per àcid úric. Conté un grup no proteic com a grup anomenat protètic (grec, prostètic, unit) que és responsable de la reactivitat. Es tracta d’un derivat de la flavina. La xantina oxidasa pertany així a la flavina enzims. També té de ferro i molibdè al lloc actiu. El 1902, l'enzim es va descriure per primera vegada com un component de la vaca llet pel bioquímic F. Schardinger, per la qual cosa s’anomenava l’enzim Schardinger. Sota l’acció d’aquest enzim, es produeix un canvi de color del colorant blau de metilè, que es pot utilitzar com a reacció de detecció típica per distingir el cru i el tractat tèrmicament llet. A alta temperatura, l'enzim es destrueix. El canvi de color es deu al fet que enzims present en cru llet (com la xantina oxidasa) es decoloren blau de metilè en la presència de formaldehid quan s’exposa a l’aire.
Funció, acció i rols
La tasca més coneguda de la xantina oxidasa és la formació d’àcid úric dins del metabolisme de les purines. Les purines són presents a totes les cèl·lules. Són components del nucli bases adenosina i la guanina, que, juntament amb la pirimidina bases citosina i timina (i uracil, respectivament), fer la àcids nucleics ADN i ARN. La informació genètica de les diverses cèl·lules del cos està formada per àcids nucleics. Això és cert per als humans i per als animals. Així, els éssers humans ingereixen una gran quantitat en forma d'aliments animals amb productes carnis. Si perden les pròpies cèl·lules del cos o es descomponen les cèl·lules animals que entren al cos a través dels aliments, àcids nucleics i així es produeixen purines. Aquests es converteixen en àcid úric. Sota l'acció de la xantina oxidasa, es forma primer la hipoxantina i, en un pas més, la xantina, que es converteix en àcid úric, pot ser excretada en gran part pels ronyons. Només una petita proporció d’àcid úric surt del cos per l’intestí. Si s’acumulen grans quantitats de purina al cos o si l’excreció per l’orina és limitada, el nivell d’àcid úric a la sang augmenta. Un segon enzim implicat en la descomposició de les purines també produeix àcid úric. Es diu xantina deshidrogenasa, utilitza nicotinamida adenina dinucleòtid (NAD) i és l’enzim predominant. La xantina oxidasa, en canvi, té una subunitat de flavina adenina dinucleòtid (FAD). En el cas d'un subministrament reduït, per exemple per falta de sang circulació, tots dos enzims es poden convertir entre si. Durant la conversió sota l’acció de la xantina oxidasa, hidrogen el peròxid també es forma com a subproducte. Hidrogen el peròxid no és un radical, però sí una substància reactiva. Per tant, es torna inofensiu ràpidament per l’acció d’altres enzims (peroxidasa, catalasa) del cos.
Formació, aparició, propietats i valors òptims
La descomposició de les purines es produeix principalment a la fetge. Al mucosa dels intestí prim, l'enzim també participa en la incorporació de de ferro a la proteïna de transport transferrina. Els estudis han demostrat que l'enzim es troba a les cèl·lules situades a la paret interna de la sang d'un sol ús i multiús.. En aquest context, la seva influència en el curs de les malalties cardiovasculars i en els danys causats per oxidants estrès es discuteix. La proporció d’oxidasa en relació amb la deshidrogenasa com a sistema enzimàtic responsable de la conversió de les purines en àcid úric és del 20 per cent. La forma de xantina deshidrogenasa és present al 80%. La flavina continguda en la xantina oxidasa és una de les riboflavines, que és idèntica a la vitamina B2. La subunitat de molibdè continguda en la xantina oxidasa està lligada per alopurinol, que s’assembla molt a les purines d’estructura. D’aquesta manera, l’enzim queda quasi totalment inhibit. L’activitat de l’enzim es pot determinar indirectament per la quantitat d’àcid úric format.
Malalties i trastorns
Durant els àpats rics en purina o durant l’augment de la mort cel·lular, que es produeix durant càncer teràpia, per exemple, s'activa la reacció de xantina oxidasa i es formen quantitats més grans d'àcid úric. El nivell d’àcid úric a la sang augmenta. Si l’enzim s’inhibeix, l’àcid úric concentració a la sang disminueix. Aquest efecte subjau en la medicació gota malaltia gota, les concentracions elevades d’àcid úric lead a la cristal·lització i, per tant, a la incomoditat articulacions. Drogues que conté alopurinol són preparats estàndard per al tractament de gota. En la forma hereditària del dèficit enzimàtic, l’activitat es redueix per mutacions. Aquesta malaltia s’hereta autosòmicament recessivament. El nen es posa malalt si els dos pares tenen un al·lel afectat. La disminució de l'activitat de la xantina oxidasa també es produeix quan el cofactor de molibdè és deficient perquè no es forma a causa d'un defecte. S’acumulen xantina i hipoxantina. Els nivells de xantina significativament elevats a la sang i l’aparició de xantina a l’orina (xantinúria) són evidents en els individus afectats. Quan es determina que la xantina detecta una deficiència enzimàtica, aliments com ara cafè mongetes, te, company o les patates s’han d’excloure com a fonts de xantina. Els nivells d’àcid úric, en canvi, disminueixen. Com que la xantina no es descompon i és poc soluble, pot formar cristalls. En la majoria dels casos, el condició és asimptomàtic. En d’altres, però, pot lead a ronyó problemes, infeccions del tracte urinari o sang a l’orina. Si es formen pedres de xantina en casos greus, es poden dipositar al ronyó teixit o a les vies urinàries. Els individus afectats han de tenir cura de seguir un contingut baix en purina dieta i beure molts líquids.
