Hemorràgia cerebral: teràpia farmacològica

Objectius terapèutics

  • Prevenció de la progressió de l'hematoma (progressió del sagnat; sinònims: creixement de l'hematoma; expansió de l'hematoma) per:
    • Reducció de la pressió arterial
    • Procediments hemostàtics (mesures per aturar el sagnat).
    • Si cal, evacuació hematomètrica (procediment neurocirúrgic per eliminar) hematoma).
  • Evitació de complicacions
  • Assegurar o estabilitzar les funcions vitals

Recomanacions de teràpia

Les recomanacions de tractament depenen de la mida de l’hemorràgia intracerebral i de la presentació clínica del pacient, entre altres factors:

  • Mesures per a petites hemorràgies intracerebrals:
    • Carrera tractament unitari (vegeu a la secció "Més teràpia").
    • Gestió de la pressió arterial
    • Prevenció de hematoma progressió (progressió del sagnat; sinònims: creixement de l’hematoma; expansió de l’hematoma).
  • Mesures per a una gran hemorràgia intracerebral:
    • Gestió de les vies respiratòries (vegeu a la secció “Més teràpia").
    • En hidrocefàlia oclusiva aguda (hidrocefàlia oclusa; dilatació patològica / malaltia dels espais fluids plens de líquid (ventricles cerebrals) del cervell): Instal·lació d’un drenatge ventricular extern (EVD).
    • Equilibri de coàguls
    • Si cal, hematomevakuation (hematoma evacuació).
    • Estratègies per reduir la pressió intracraneal

Prevenció de la progressió de l'hematoma mitjançant la disminució de la pressió arterial i procediments hemostàtics

La progressió de l'hematoma es produeix en aproximadament el 30% dels casos i s'associa amb un empitjorament de la clínica del pacient condició i una supervivència més pobra. Això pot ser causat per la manca d'auto-tamponament. A més, es pot produir un sagnat individual, afavorit per un control incontrolat sang pressió o una diàtesi coagulopàtica (augment tendència sagnant). Gestió de la pressió arterial

En agut teràpia, sistòlica sang la pressió s’ha de reduir fins a menys de 140 mmHg. D’aquesta manera es redueix la progressió del sagnat, així com el risc de tornar a sagnar, augmentant les possibilitats de supervivència. Nota: sistòlica sang la pressió <120 mmHg produeix un augment de la taxa d 'isquèmia cerebral aguda (alteració del flux sanguini cap al cervell amb imminent mort de cèl·lules neuronals) fora de la localització ICB. Pacients amb hemorràgia intracerebral i valors sistòlics ≥ 220 mmHg: segons una anàlisi post-hoc de l'assaig ATACH II, la teràpia intensiva (objectiu 110-139 mmHg) va provocar un deteriorament neurològic en 24 hores el doble de freqüent que la teràpia estàndard (140-179 mmHg). A més, la disfunció renal es va produir tres vegades més sovint. Amb èxit pressió arterial la reducció en les primeres quatre hores pot reduir el risc de progressió del sagnat, especialment amb la teràpia amb anticoagulants / anticoagulants orals directes (DOAK; sinònim: nous anticoagulants orals (NOAK)). Procediments hemostàtics (mesures per aturar el sagnat).

L’objectiu és normalitzar la coagulació de la sang el més ràpidament i completament possible.

  • Hemorràgia intracerebral secundària durant la teràpia anticoagulant / anticoagulant (vitamina K antagonistes (VKA) o anticoagulants orals directes (DOAK; sinònim: nous anticoagulants orals (NOAK)).
    • per vitamina K hemorràgia intracerebral induïda per antagonistes, es recomana antagonitzar-la amb preparats complexos de protrombina (PPSB; 30 UI / kg de massa corporal) i vitamina K o plasma fresc o factor VIIa recombinant.
      • Una proporció normalitzada internacional objectiu (INR) d'un mínim d'1.3 o 1.2 s'hauria d'aconseguir en un termini de 4 hores.
      • Es recomana un descans VKA d'una a dues setmanes.
    • En el context de la teràpia amb dabigatran (inhibidors del factor IIa), cal deixar la medicació immediatament. Idarucizumab (5 g) s’administra com a antídot.
    • Per hemorràgia per sota inhibidors del factor Xa, per exemple apixaven, o alguna cosa, rivaroxaven, altdosi preparats del complex de protrombina (PPSB; 50 UI / kg de pes corporal), vitamina K, concentrats de plaquetes, plasma fresc, àcid tranexàmic s’utilitzen. Per al inhibidors del factor Xa (apixaven, o alguna cosa, rivaroxaven), la proteïna recombinant andexanet alfa, administrat per via intravenosa, es troba en fase III de proves clíniques. El compost s’uneix amb alta afinitat i de manera competitiva a l’FXa humà inhibidors del factor Xa present a la sang. i tant inhibidors directes del factor Xa com inhibidors indirectes del factor Xa com enoxaparina.
    • Per hemorràgies durant la teràpia amb heparinoides, protamina el sulfat (50 mg) s’administra per antagonisme.
  • En adults amb hemorràgia intracerebral aguda espontània, administració d’hemostàtica les drogues no es recomana.

Hematomevacuation (aclariment de l'hematoma)

(Vegeu a la secció "Teràpia quirúrgica")

Recomanacions terapèutiques per a complicacions:

Edema o teràpia per reduir la pressió intracraneal (edema perihemorràgic).

En la majoria dels casos, una hemorràgia important condueix a un augment de la pressió intracraneal (PIC). A més, l’edema perihemorràgic (perifocal) sovint es desenvolupa al curs, cosa que també augmenta la PIC. L’edema arriba al màxim al cap d’uns 10-14 dies aproximadament. Inicialment, els osmodiurètics s’utilitzen terapèuticament. Si això no controla la pressió intracraneal o si l'edema continua progressant, endovascular hipotèrmia (34-35 °) es pot administrar durant 72 hores a més de normotèrmia.

  • Mesures de reducció de la pressió intracraneal (si ICP> 20 mmHg): s’ha de controlar la pressió intracraneal (ICP):
    • Osmodiurètics (les drogues amb efecte deshidratant) - (No hi ha anàlisis controlades de la relació risc-benefici).
      • Infusions de manitolina
        • 20%, màxim 6 x 250 ml / dia.
        • Osmolalitat sèrica objectiu: 320 mosmol / l
      • Solució salina hipertònica solucions (Infusió de NaCl; 3% o 10%, valoracions al sèrum sodi nivells entre 145-155 mmol / l).
    • Gestió bàsica
      • Analgèsia (analgèsia induïda per fàrmacs) a profunditat anestèsia.
      • Oxigenació arterial (oxigenació de la sang).
      • Hipotèrmia (disminució de la temperatura corporal).
      • Normoglucèmia (normalització de la sang glucosa nivells).
      • Normovolèmia (sang normal volum).
      • Elevació del cos superior (30 °)
      • Normocapnia (pressió parcial normal de carboni diòxid a la sang arterial).
    • Altres mesures terapèutiques a tenir en compte:
      • Evacuació de l'hematoma (eliminació de l'hematoma) (vegeu la secció "Teràpia quirúrgica") - per eliminar l'hematoma (Moretones) en presència d’una elevada pressió intracraneal.
      • Per a hidrocefàlia oclusiva: drenatge ventricular extern (EVD).

Hemorràgia intraventricular (IVB): l’hemorràgia col·lapsa al sistema ventricular.

Fins a un 40% de les hemorràgies intracerebrals, l’hemorràgia irromp al sistema ventricular (sistema de cavitat a cervell), que és un factor de risc independent. En comparació amb l’hemorràgia intracerebral sense col·lapse ventricular, la taxa de mortalitat s’incrementa de 2 a 3 vegades. A més, sovint hi ha hidrocefàlia oclusiva (hidrocefàlia oclusa; dilatació patològica / malaltia dels espais fluids plens de líquid (ventricles cerebrals) del cervell), que requereix la col·locació d’un drenatge ventricular extern (EVD) en la fase aguda. A més, es pot considerar la fibrinòlisi intraventricular (FIV; teràpia per lisi) per al tractament de l’IVB. En aquest procediment, el plasminogen de teixit recombinant (rtPA) s’introdueix a l’espai ventricular mitjançant el drenatge ventricular extern existent. Això aconsegueix una ràpida reabsorció de la sang ventricular. Dosi: 1 mg de rtPA cada 8 hores (TC cristula diària).

Altres recomanacions de teràpia

  • Les crisis epilèptiques es produeixen fins a un 24% dels pacients amb ICB. Quan es detecten potencials de tipus epilèpsia després d’una hemorràgia intracerebral:
  • Per a la profilaxi de complicacions tromboembòliques:
    • Baix pes molecular heparina (24 hores després de l’hemorràgia intracerebral: s’ha de descartar la hemorràgia per TC / RM).
  • Baix-dosi (75-300 mg / dia) medicació contínua amb àcid acetilsalicílic (ASA; agent antiplaquetari), tal com es prescriu en la prevenció primària i secundària d’esdeveniments vasculars, no augmenta el risc d’hemorràgia intracraneal.

Anticoagulació terapèutica (TA) després de l’hemorràgia cerebral en pacients amb vàlvules cardíaques mecàniques

  • Si s’inicia abans del dia 6: més sagnat major i més complicacions tromboembòliques que sense AT.
  • A l’inici abans del dia 14: hemorràgia més greu que sense AT.
  • CONCLUSIÓ: només els pacients amb alt risc de tromboembolisme han de rebre TA no abans del dia 6.

Represa de la teràpia antiplaquetària després de l’hemorràgia cerebral

Represa de la teràpia antiplaquetària després de l’hemorràgia carrera (ictus amb hemorràgia cerebral) es va mostrar segur en un assaig clínic aleatoritzat: 2 anys després de la represa de la teràpia, només 12 (4%) van patir una nova hemorràgia cerebral després d’una mitjana de 2.0 anys, en comparació amb 23 de 268 pacients (9%) en el control grup. Immediatament, el nombre d'esdeveniments vasculars greus (infart de miocardicor atac), apoplexia (carrera, o mort cardiovascular) es va reduir significativament un 35% (relació de risc 0.65; 0.44-0.95).