Estrès: causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

Agut estrès en el sentit d’eustress és un senyal d’alarma saludable de l’organisme. Després d’una fase preliminar parasimpàtica, que serveix per proporcionar energia, el simpàtic sistema nerviós està activat i cortisol s’allibera com l’anomenat “estrès hormona ". Això provoca una varietat de reaccions fisiològiques, com ara un augment de cor taxa, mobilització de greixos i glucosa reserves - que condueixen a un augment de la resposta muscular - o a un augment de sang coagulació. Altres sistemes autònoms, com la funció sexual, estan bloquejats. Després d’eliminar els estressors, l’excitació simpàtica disminueix en una fase de recuperació final i es restableix l’estat normal. Aquesta eustressa es correspon amb patrons de comportament innats com a principi fisiològic de supervivència davant el perill. Es parla de malestar potencialment perjudicial quan una persona, a causa de la seva permanència estrès, ja no té la possibilitat de reaccionar en el sentit de les fases de tensió descrites. Conflictes mentals o estímuls desencadenants de l’estrès com dolor crònic així lead a una sobreexcitació simpàtica constant i a un augment cortisol nivell. Segons Selye (1981), el cos desenvolupa una síndrome d’adaptació com a resultat d’estímuls d’estrès constants. Després d’una fase d’alarma i una de resistència, es desenvolupa la fase d’esgotament. Aquesta síndrome d’adaptació es produeix fins a la fase d’esgotament, quan les energies mobilitzades no es poden dissipar per fugida o atac ni transformar-se per altres conductes, com ara riures i plors, converses emocionals o activitat sexual. Les respostes a l’estrès es veuen sota diferents principis d’ordenació: per exemple, una classificació de tipus contrasta els vagotònics i els simpaticotònics. Les malalties cardiovasculars es veuen com l’expressió d’una excitació simpàtica excessiva, les malalties gastrointestinals com a signe d’un parasimpàtic irritat sistema nerviós. Malauradament, el coneixement sobre les connexions biològiques causals entre l'estrès i el trastorns de la somatoforma encara és molt incomplet, precisament a causa d’una gènesi multifactorial. L’estrès interfereix amb un sistema regulador de neurotransmissors molt fi, les hormones i la sistema immune. A més, els factors innats –genètics– i els apresos tenen un paper encara desconegut. L’estrès crònic comporta, doncs, disfuncions a llarg termini de l’eix hipotàlem-hipòfisi-suprarenal (HHNA) i del simpàtic sistema nerviós, així com efectes neurotòxics associats als glucocorticoides. S'utilitzarà un exemple per il·lustrar la relació biològica entre l'estrès i una malaltia, en aquest cas la depressió:

S'ha observat que els pacients amb aguts depressió sovint s’han elevat cortisol nivells. Aquest nivell de cortisol encara és elevat setmanes i mesos després del depressió ha disminuït. La regulació de l'hormona de l'estrès es veu pertorbada de manera significativa en pacients amb depressió. Després de l’hormona alliberadora de corticotropina (CRH), que finalment provoca hipercortisolisme, es va aïllar a principis dels anys vuitanta, es va examinar quins altres efectes té la CRH. CRH es va identificar com a neurotransmissor. En moltes sèries d’estudis, CRH s'ha demostrat que provoca ansietat, trastorns del son, falta de gana i canvis psicomotors, tots símptomes típics de depressió. Per al CRH, fins ara s’han identificat dos receptors diferents, el receptor CRH 1 i el receptor CRH 2. Es va fer evident que la hiperactivitat del receptor CRH 1 és decisiva i que bloqueja les drogues contra la seva activitat es pot desenvolupar (Holsboer i Barden, 1996), que actualment encara s’està investigant. Així, mitjançant la fisiologia de l’hormona de l’estrès, es va trobar clarament un vincle entre l’augment de la secreció de cortisol i la depressió. Paral·lelament a aquests estudis, es va desenvolupar un model d’estrès crònic de depressió en animals (Katz, 1981). Les rates van estar exposades a estressants estressants, com ara natació in fred aigua. A més dels canvis conductuals "depressius" típics, els animals van mostrar un augment dels nivells de cortisol. Aquests canvis induïts per l’estrès es podrien tractar amb els antidepressius. L’estrès lleu crònic també provoca anhedonia (incapacitat per sentir plaer i alegria), disminució de l’activitat, pèrdua de pes i disminució de l’activitat sexual, en analogia amb el típic símptomes de depressió. L’estrès lleu crònic condueix a la hiperactivitat de l’eix hipofisi-suprarenal amb hipertròfia dels glàndula adrenal i augment de la secreció de cortisol. A més, en aquests animals hi ha un augment (típic de la depressió) dels receptors ß adrenèrgics i dels receptors serotoninèrgics 5HT1A i 5HT2 de l’escorça frontal, hipocamp i hipotàlem, que al seu torn són reversibles per administració of els antidepressius. Amb aquestes conclusions de la investigació, ara es pot entendre millor la relació entre l’estrès durador i la depressió. Però l’estrès a llarg termini no només condueix a la depressió (vegeu la figura 1), sinó que és un factor causant significatiu en les malalties cardiovasculars (coronàries cor malaltia (CHD) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003). L'estrès i la depressió de forma independent alteren dos eixos neurobiològics principals, cosa que condueix a l'hipercortisolisme (vegeu més amunt) i al desequilibri simpato-vagal. Les conseqüències són les conegudes disfuncions autonòmiques (Nahshoni et al., 2004) i el síndrome metabòlica. Una altra conseqüència es veu deteriorada hemostàsia. Les tres síndromes augmenten el risc de CHD. El risc de CHD està recolzat per de fumar, inactivitat física i poc saludable dieta, que al seu torn sovint són conseqüència de l’estrès i la depressió (Deuschle, 2002). Hi ha una comorbilitat entre la depressió i les malalties cardiovasculars (Heßlinger et al., 2002). Ja no s’ha d’oblidar que cal afegir l’estrès i la depressió a allò conegut factors de risc de coronari cor malaltia (CHD), com ara de fumar, tipus 2 diabetis mellitus, hipertensió, O hiperlipidèmia (Takeshita et al., 2002). Figa 1: Eixos neurobiològics pertorbats en l'estrès, la depressió i el risc de malaltia cardíaca.

Etiologia (causes)

Causes biogràfiques

  • Ocupacions: ocupacions amb exposició al soroll
  • Factors socioeconòmics: pobresa

Causes conductuals

  • Consum d’estimulants
    • Alcohol
    • Nicotina (ús del tabac)
  • Activitat física
    • Alta càrrega de treball
    • Treballar per torns
    • Resistència
  • Situació psicosocial
    • bullying
    • Talls de vida greus
    • Conflictes mentals
    • Aïllament social
  • Alta responsabilitat
  • Avorriment
  • Perfeccionisme
  • Privació del son
  • Falta de temps

Causes per malaltia

  • Ansietat
  • Dolor crònic
  • Insomni (trastorns del son)
  • Misofonia ("odi als sons"; forma de tolerància al so reduïda).
  • Malalties i les seves conseqüències

Medicaments A continuació es mostra una llista de medicaments que poden provocar inquietud (nerviosisme) (no existeix cap afirmació de completesa):

Contaminació ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • Noise

Més lluny

  • pobresa