Pòlips de còlon (adenoma colònic): causes

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

Seqüència adenoma-carcinoma

La majoria de còlon els carcinomes es desenvolupen al llarg dels anys a partir dels adenomes, l'anomenada seqüència adenoma-carcinoma. Una acumulació de mutacions (canvis en el material genètic) són responsables. El pic de l’adenoma es produeix aproximadament 10 anys abans de l’aparició del carcinoma. A mesura que augmenta la mida de l’adenoma, també augmenta el risc de desenvolupar carcinoma invasiu. Les causes del general les alteracions que són finalment responsables de la transició d’una cèl·lula mucosa intestinal normal a una cèl·lula cancerosa no solen identificar-se amb precisió. És un esdeveniment multifactorial. Depenent de la classificació histològica exacta, la tendència a la degeneració varia. En l’adenoma vilós, la degeneració es produeix fins a un 30% dels casos. En l’adenoma tubular, això és cert només fins a un cinc per cent. A més de la seqüència adenoma-carcinoma, existeixen altres vies de carcinogènesi esporàdica:

  • Carcinogènesi serrada (lesió precursora: "adenoma serrat sèssil (SSA)" [típicament> 5 mm, plana aixecada i situada al costat dret) còlon] Nota: els SSA són relativament difícils de detectar endoscòpicament; per tant, pot ser una de les principals causes dels anomenats carcinomes d’interval.
  • Tipus mixt que combina característiques genètiques moleculars de les altres dues vies cancerígenes [lesions precursores: "adenoma serrat tradicional (TSA)" o adenoma vilós].

Etiologia (causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica
    • Síndromes de poliposi hamartomatosa com.
      • Poliposi juvenil familiar (FJP): quadre clínic caracteritzat per la presència de molts "pòlips juvenils" (pòlips a la infància); l’herència és autosòmica dominant; els pòlips esdevenen simptomàtics per atacs de dolor abdominal còlics recurrents
      • Síndrome de Peutz-Jeghers (sinònims: síndrome de Hutchinson-Weber-Peutz o hamartosi de Peutz-Jeghers): trastorn genètic amb herència autosòmica dominant; associada a poliposi gastrointestinal (aparició de nombrosos pòlips al tracte gastrointestinal) amb taques pigmentades característiques al pell (sobretot al mig de la cara) i les mucoses; quadre clínic: còlic recurrent (recurrent) Mal de panxa; anèmia ferropènica; sang acumulació a les femtes; possibles complicacions: Ileus (obstrucció intestinal) a causa d’invaginacions d’un segment intestinal portador de pòlips.
    • La poliposi adenomatosa familiar (FAP; sinònim: poliposi familiar): és una malaltia hereditària autosòmica dominant. Això condueix a l’aparició d’un gran nombre (> 100 a milers) d’adenomes colorectals (pòlips). La probabilitat de degeneració maligna és gairebé del 100% (de mitjana a partir dels 40 anys).
    • Poliposi associada a MUTYH (MAP) - general: MUTYH; espectre tumoral: còlon carcinoma (càncer de còlon), adenomes de còlon.
  • Edat que augmenta l'edat: el 20-30% dels majors de 60 anys i el 75% dels majors de 70 anys tenen adenomes del còlon.

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Dieta massa rica en greixos (elevada ingesta d’àcids grassos saturats d’origen animal i d’àcids grassos poliinsaturats àcid linoleic (àcid gras omega-6), contingut en càrtam, gira-sol i oli de blat de moro) i baixa en hidrats de carboni i fibra complexos
    • alt consum de carn vermella, és a dir, carn muscular de porc, vedella, xai, vedella, xai, cavall, ovella, cabra
      • La carn vermella està classificada pel món salut Organització (OMS) com a "probablement cancerígena per als humans", és a dir, cancerígena. La carn i els embotits es classifiquen com l'anomenat "carcinogen definit del grup 1" i, per tant, són comparables (qualitativament, però no quantitativament) als cancerígens (càncer-causant) efecte de tabac de fumar. Els productes carnis inclouen els productes que tenen un component carni conservat o millorat en sabor mitjançant mètodes de processament com la salaó, de fumar, o fermentació: salsitxes, fred talls, pernil, vedella en conserva, vedella seca, seca a l'aire, conserves de carn. El consum diari de 50 g de carns processades (equivalents a dues rodanxes de salsitxa) augmenta el risc de patir càncer de còlon un 18% i un consum diari de 100 g de carn vermella un 17%.
      • Altres estudis suggereixen que de ferro que s’ingereix amb carn pot contribuir a augmentar el risc, ja que el ferro pot afavorir la formació de compostos nocrosos nocius al cos. La carn vermella o les carns processades tenen, de mitjana, de ferro que les aus de corral, de manera que el seu consum pot no haver afectat el colorectal càncer risc en aquest estudi. Estudis en rates amb carcinoma de còlon induït químicament (induït químicament càncer de còlon) va demostrar uniformement que la dieta hemoglobina (vermell sang pigment) i la carn vermella afavoreixen lesions (danys als teixits) a l’intestí com a precursor del carcinoma (tumor). El mecanisme encara és desconegut, però hem de ferro té un efecte catalític (accelerant) sobre la formació endògena (endògena) de cancerígens (càncer-promotors) compostos nitroso i en la formació de citotòxics (perjudicials per a les cèl·lules) i genotòxics (perjudicials per a la genètica) aldehids mitjançant peroxidació lipídica (conversió de àcids grassos, produint radicals lliures).
      • Altres estudis descriuen la proteïna animal com un factor de risc independent. En dietes riques en proteïnes, augment proteïnes, pèptids i urea passar al còlon. Com a producte final del metabolisme bacterià es formen ions amoni, que tenen un efecte citotòxic.
    • Massa consum de fruites i verdures
    • Aromàtic heterocíclic amines (HAA): es formen exclusivament quan els aliments (especialment carn i peix) s’escalfen (> 150 ° C) i es consideren cancerígens. Els HAA es desenvolupen principalment a l’escorça. Com més daurada sigui la carn, més es formen HAA. Les persones que tenen una ingesta elevada d’HAA tenen un risc de desenvolupar un 50% més alt pòlips (adenomes) del còlon (intestí gros), que sovint són lesions precanceroses (precursors) del carcinoma de còlon (càncer de còlon).
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): subministrament insuficient de vitamina D i calci (el calci s'uneix a promotors com àcids biliars); vegeu Prevenció amb micronutrients.
  • Consum d’estimulants
    • Alcohol (dona:> 20 g / dia; home:> 30 g / dia), sobretot amb una ingesta reduïda d’àcid fòlic.
    • Tabac (de fumar) (Una associació entre fumar cigarrets i pòlips adenomatosos colorectals ja s'ha demostrat en nombrosos estudis. Una metaanàlisi mostra que aquests precursors del càncer colorectal també són més agressius en els fumadors).
  • Activitat física
    • Inactivitat física
  • Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat).
    • Augment de pes greu (mitjana de 17.4 kg) versus estable excés de pes: OR resumit per a l’aparició d’adenoma colorectal va ser d’1.39 (IC del 95%: 1.17-1.65)
    • Cada augment de pes de 5 kg augmentava el risc d’adenomes un 7% (2-11%; n = 7 estudis)
  • Distribució del greix corporal d'Android, és a dir, greix corporal abdominal / visceral, truncal i central (tipus poma): hi ha una circumferència alta de la cintura o un augment de la proporció cintura-maluc (THQ; relació cintura-maluc (WHR)) ; Cada augment de 25 cm2 del volum de greix visceral s’associa amb un augment del 13% en el risc d’adenoma. Quan es mesura la circumferència de la cintura segons la directriu de la Federació Internacional de Diabetis (IDF, 2005), s’apliquen els següents valors estàndard:
    • Homes <94 cm
    • Dones <80 cm

    L’alemany Obesitat La societat va publicar xifres una mica més moderades de la circumferència de la cintura el 2006: <102 cm per als homes i <88 cm per a les dones.

Causes relacionades amb les malalties

  • Síndrome de Cronkhite-Canada (CCS): síndrome de poliposi gastrointestinal (pòlips al tracte gastrointestinal), que, a més de l’aparició agrupada de pòlips intestinals, provoca canvis a la pell i als apèndixs de la pell, com l’alopècia (pèrdua de cabell), la hiperpigmentació i trastorns de la formació de les ungles, entre d'altres; Els símptomes no apareixen fins després dels cinquanta anys; Els símptomes inicials inclouen diarrea aquosa (diarrea), pèrdua de gust i gana, pèrdua de pes anormal i hipoproteinèmia (disminució dels nivells de proteïnes a la sang); ocurrència esporàdica

Medicaments

  • 1,200 mg calci i 1,000 UI / dia de vitamina D3 (tractament de 3-5 anys): durant la fase de tractament, no hi ha efecte del calci o vitamina D sobre la formació d'adenomes serrats ("dents de serra") sèssils (SSA) es podrien demostrar; De 6 a 10 anys després de l'inici del tractament, acumulació de SSA: les dones i els fumadors tenien un major risc si haguessin pres calci suplements.Nota: els SSA probablement tenen el mateix risc que els pòlips adenomatosos de convertir-se en càncer.