Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)
Hi ha diversos factors que poden provocar hipertrigliceridèmia:
- Càrrega genètica (vegeu més avall).
- Estrès excessiu a causa de l'estil de vida i la dieta
- Malalties
- Efectes secundaris de les drogues
Excessiu alcohol el consum (> 30 g / dia) inhibeix l'oxidació de àcids grassos al fetge. Com a resultat, se sintetitzen més greixos (→ esteatosi hepatis /fetge gras) i llançat, augmentant la producció de VLDL. A més, alcohol el consum condueix a un augment de la síntesi d’àcids grassos a l’intestí i fetge, augmenta la lipòlisi (dissolució de les reserves de greixos) i, simultàniament, inhibeix l’enzim lipoproteïna lipasa, que impedeix el desglossament efectiu de triglicèrids. En familiar hipertrigliceridèmia, el trastorn es deu a un defecte genètic que provoca un augment de la producció de VLDL i / o una disminució del catabolisme de VLDL. lipasa deficiència (hiperlipoproteinèmia tipus I), hi ha un defecte en lipoproteïna lipasa (LPL) o en apoproteïna CII (cofactor de LPL). Això condueix a un augment dels quilomicrons al sèrum.
Etiologia (Causes)
Causes biogràfiques
- Càrrega genètica de pares, avis, és a dir, hipertrigliceridèmia primària / hipertrigliceridèmia editària (triglicèrids (TG) elevats, disminució del colesterol HDL i colesterol LDL normal):
- Família hipertrigliceridèmia (hiperlipoproteinèmia tipus IV; herència autosòmica dominant (1: 500)).
- Lipoproteïna familiar lipasa deficiència (hiperlipoproteinèmia tipus I; defecte principalment autosòmic recessiu de la lipoproteïna lipasa (LPL) o de l’apoproteïna CII (vegeu més avall): malaltia molt rara (2-4: 1,000,000)).
- Deficiència familiar d’apoproteïna CII (deficiència d’apo C-II); defecte metabòlic heretat autosòmic recessiu caracteritzat per concentracions sèriques extremadament elevades de triglicèrids (fins a 30,000 mg / dl) i quilomicrons (sèrum cremós lletós) (hiperlipoproteinèmia tipus I).
- Deficiència familiar d’apoproteïna AV (dèficit d’apo-AV; síndrome de la chilomicronèmia); aquí, els quilomicrons i el VLDL solen ser elevats; el plasma és lipèmic (blanc lletós) i els triglicèrids solen ser molt elevats (> 850 mg / dl)
- Síndrome de Chilomicronemia; rara trastorn autosòmic recessiu del metabolisme del quilomicron amb nivells de triglicèrids extremadament alts (tipus I hiperlipidèmia); malaltia potencialment mortal.
- Factors hormonals - menopausa (menopausa en dones).
Causes conductuals
- Nutrició
- Augment de la ingesta de:
- Calories (com a greix o metabolitzat ràpidament hidrats de carboni).
- Triglicèrids (greixos neutres, greixos alimentaris) - greixos animals.
- Trans àcids grassos (10-20 g / dia; per exemple, productes de forn, patates fregides, productes de menjar ràpid, aliments de conveniència, fregits com patates fregides, cereals per esmorzar amb greix afegit, aperitius, confiteria, sopes seques).
- Hidrats de carboni (inclosa la fructosa, la glucosa), això provoca un augment de la lipogènesi de novo (“nova síntesi d’àcids grassos”); la ingestió de fructosa condueix postprandialment (després d'un àpat) en 24 hores a un augment de la concentració de triglicèrids
- Deficiència de micronutrients (substàncies vitals) - vegeu teràpia de micronutrients.
- Augment de la ingesta de:
- Gaudir del consum d'aliments
- Alcohol (dona:> 20 g / dia; home> 30 g / dia); esp. abús d’alcohol → augment de la secreció de partícules de VLDL i inhibició de lipases.
- Tabac (fumar)
- Activitat física
- Inactivitat física
- Situació psicosocial
- Estrès
- Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat).
Causes relacionades amb les malalties que augmenten els triglicèrids:
Sang-òrgans formadors - sistema immune (D50-D90).
- Paraproteinèmia - presència de paraproteïnes al sang (per exemple, immunoglobulines o fragments d'immunoglobulines; per exemple, a causa del mieloma múltiple (plasmocitoma), gammopatia monoclonal de significació desconeguda (MGUS)).
Malalties endocrines, nutricionals i metabòliques (E00-E90).
- Obesitat (obesitat)
- Acromegàlia - Augment de la mida de les extremitats extremes del cos a causa de l’augment de la presència d’hormona del creixement després de finalitzar el creixement.
- Malaltia de Cushing/Síndrome de Cushing - malaltia en què es produeix un tumor al ACTH-cèl·lules productores de la glàndula pituitària produeix massa ACTH, resultant en una major estimulació de l’escorça suprarenal i, en conseqüència, excessiva cortisol producció.
- Diabetis mellitus (diabetis)
- Malalties d'emmagatzematge de glicogen, sense especificar.
- Hiperuricèmia / gota
- Hipotiroïdisme (glàndula tiroide poc activa)
- Lipodistròfia (atròfia del teixit gras)
- Síndrome metabòlica - nom clínic de la combinació de símptomes de obesitat (excés de pes), hipertensió (hipertensió), elevat el dejuni glucosa (sang en dejú sucre) I insulina en dejú nivells sèrics (resistència a la insulina) i dislipèmia (triglicèrids VLDL elevats, reduïts HDL colesterol). A més, sovint es pot detectar un trastorn de la coagulació (major tendència a la coagulació), amb un major risc de tromboembolisme.
Malalties infeccioses i parasitàries (A00-B99).
- Sèpsia (intoxicació sanguínia)
Fetge, vesícula biliar i bilis conductes-pàncrees (pàncrees) (K70-K77; K80-K87).
- Colestasis (estasi biliar)
- Hepatitis (inflamació del fetge), sense especificar
Sistema musculoesquelètic i teixit connectiu (M00-M99).
- Sistèmica lupus eritematós (LES): grup de malalties autoimmunes en què es forma la formació de autoanticossos es produeix; aquí com a malaltia multisistema greu.
Psique - sistema nerviós (F00-F99; G00-G99).
- Abús d'alcohol (alcoholisme)
- Anorèxia nerviosa (anorèxia)
- Estrès
Embaràs, part i puerperi (O00-O99)
- Embaràs
Sistema genitourinari (ronyons, tracte urinari - òrgans reproductius) (N00-N99)
- La síndrome nefròtica - terme col·lectiu per als símptomes que es produeixen en diverses malalties del glomèrul (corpuscles renals); Els símptomes inclouen: Proteinúria (augment de l’excreció de proteïnes a l’orina) amb pèrdua de proteïna superior a 1 g / m² / superfície corporal al dia; hipoproteïnèmia, edema perifèric per hipalbuminèmia sèrica <2.5 g / dL, hiperlipoproteïnèmia (dislipidèmia).
- Insuficiència renal (ronyó debilitat).
Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.
- Hiperuricèmia (elevació de àcid úric nivells a sang).
Medicació
- Teràpies antiretrovirals (inhibidors de la proteasa).
- Antipsicòtics (neurolèptics)
- Antipsicòtics atípics (neurolèptics) - quetiapina, risperidona [lípids sanguinis ↑]
- Intercanviar resines (colestiramina, àcid ursodeoxicolic, UDCS).
- Bloquejadors beta
- Beta-bloquejadors no selectius (per exemple, Propranolol, soltalol) [excepte carvedilol].
- Beta-bloquejadors selectius (per exemple, atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Colestiramina
- Diürètics
- Loop diürètics (àcid etacrínic, furosemida, piretanida, torasemida).
- Espironolactona
- Tiazida diürètics (clortalidona, hidroclorotiazida (HCT), xipamida).
- Antihistamínic H2 (cimetidina).
- Hormones
- Antiestrògens (tamoxifè)
- Progestògens (etonogestrel, desogestrel, dienogest, levonorgestrel, acetat de medroxiprogesterona, medrogestone, norelgestromin, noretisterona).
- Glucocorticoides (cortisol)
- Anticonceptius (combinació estrogen-progestina)
- Estrògens (sinònim: estrògens)
- Combinació estrogen-progestina (etinil estradiol + noretisterona/ derivat del norgestrel).
- Immunosupressors (ciclosporina (ciclosporina A))
- Medicaments psicotròpics: fenotiazines, antipsicòtics de segona generació.
- Retinoides (isotretinoïna)
- Àcid retinoic
Altres causes
- Gravetat (embaràs) [Les concentracions fisiològiques de triglicèrids poden duplicar-se durant el tercer trimestre].