Hipertrigliceridèmia: causes

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

Hi ha diversos factors que poden provocar hipertrigliceridèmia:

  • Càrrega genètica (vegeu més avall).
  • Estrès excessiu a causa de l'estil de vida i la dieta
  • Malalties
  • Efectes secundaris de les drogues

Excessiu alcohol el consum (> 30 g / dia) inhibeix l'oxidació de àcids grassos al fetge. Com a resultat, se sintetitzen més greixos (→ esteatosi hepatis /fetge gras) i llançat, augmentant la producció de VLDL. A més, alcohol el consum condueix a un augment de la síntesi d’àcids grassos a l’intestí i fetge, augmenta la lipòlisi (dissolució de les reserves de greixos) i, simultàniament, inhibeix l’enzim lipoproteïna lipasa, que impedeix el desglossament efectiu de triglicèrids. En familiar hipertrigliceridèmia, el trastorn es deu a un defecte genètic que provoca un augment de la producció de VLDL i / o una disminució del catabolisme de VLDL. lipasa deficiència (hiperlipoproteinèmia tipus I), hi ha un defecte en lipoproteïna lipasa (LPL) o en apoproteïna CII (cofactor de LPL). Això condueix a un augment dels quilomicrons al sèrum.

Etiologia (Causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica de pares, avis, és a dir, hipertrigliceridèmia primària / hipertrigliceridèmia editària (triglicèrids (TG) elevats, disminució del colesterol HDL i colesterol LDL normal):
    • Família hipertrigliceridèmia (hiperlipoproteinèmia tipus IV; herència autosòmica dominant (1: 500)).
    • Lipoproteïna familiar lipasa deficiència (hiperlipoproteinèmia tipus I; defecte principalment autosòmic recessiu de la lipoproteïna lipasa (LPL) o de l’apoproteïna CII (vegeu més avall): malaltia molt rara (2-4: 1,000,000)).
    • Deficiència familiar d’apoproteïna CII (deficiència d’apo C-II); defecte metabòlic heretat autosòmic recessiu caracteritzat per concentracions sèriques extremadament elevades de triglicèrids (fins a 30,000 mg / dl) i quilomicrons (sèrum cremós lletós) (hiperlipoproteinèmia tipus I).
    • Deficiència familiar d’apoproteïna AV (dèficit d’apo-AV; síndrome de la chilomicronèmia); aquí, els quilomicrons i el VLDL solen ser elevats; el plasma és lipèmic (blanc lletós) i els triglicèrids solen ser molt elevats (> 850 mg / dl)
    • Síndrome de Chilomicronemia; rara trastorn autosòmic recessiu del metabolisme del quilomicron amb nivells de triglicèrids extremadament alts (tipus I hiperlipidèmia); malaltia potencialment mortal.
  • Factors hormonals - menopausa (menopausa en dones).

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Augment de la ingesta de:
      • Calories (com a greix o metabolitzat ràpidament hidrats de carboni).
      • Triglicèrids (greixos neutres, greixos alimentaris) - greixos animals.
      • Trans àcids grassos (10-20 g / dia; per exemple, productes de forn, patates fregides, productes de menjar ràpid, aliments de conveniència, fregits com patates fregides, cereals per esmorzar amb greix afegit, aperitius, confiteria, sopes seques).
      • Hidrats de carboni (inclosa la fructosa, la glucosa), això provoca un augment de la lipogènesi de novo (“nova síntesi d’àcids grassos”); la ingestió de fructosa condueix postprandialment (després d'un àpat) en 24 hores a un augment de la concentració de triglicèrids
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals) - vegeu teràpia de micronutrients.
  • Gaudir del consum d'aliments
    • Alcohol (dona:> 20 g / dia; home> 30 g / dia); esp. abús d’alcohol → augment de la secreció de partícules de VLDL i inhibició de lipases.
    • Tabac (fumar)
  • Activitat física
    • Inactivitat física
  • Situació psicosocial
    • Estrès
  • Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat).

Causes relacionades amb les malalties que augmenten els triglicèrids:

Sang-òrgans formadors - sistema immune (D50-D90).

Malalties endocrines, nutricionals i metabòliques (E00-E90).

Malalties infeccioses i parasitàries (A00-B99).

  • Sèpsia (intoxicació sanguínia)

Fetge, vesícula biliar i bilis conductes-pàncrees (pàncrees) (K70-K77; K80-K87).

  • Colestasis (estasi biliar)
  • Hepatitis (inflamació del fetge), sense especificar

Sistema musculoesquelètic i teixit connectiu (M00-M99).

  • Sistèmica lupus eritematós (LES): grup de malalties autoimmunes en què es forma la formació de autoanticossos es produeix; aquí com a malaltia multisistema greu.

Psique - sistema nerviós (F00-F99; G00-G99).

  • Abús d'alcohol (alcoholisme)
  • Anorèxia nerviosa (anorèxia)
  • Estrès

Embaràs, part i puerperi (O00-O99)

  • Embaràs

Sistema genitourinari (ronyons, tracte urinari - òrgans reproductius) (N00-N99)

  • La síndrome nefròtica - terme col·lectiu per als símptomes que es produeixen en diverses malalties del glomèrul (corpuscles renals); Els símptomes inclouen: Proteinúria (augment de l’excreció de proteïnes a l’orina) amb pèrdua de proteïna superior a 1 g / m² / superfície corporal al dia; hipoproteïnèmia, edema perifèric per hipalbuminèmia sèrica <2.5 g / dL, hiperlipoproteïnèmia (dislipidèmia).
  • Insuficiència renal (ronyó debilitat).

Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.

Medicació

Altres causes

  • Gravetat (embaràs) [Les concentracions fisiològiques de triglicèrids poden duplicar-se durant el tercer trimestre].