Bilirubina: usos, efectes, efectes secundaris, dosificació, interaccions, riscos

Bilirubina és el producte desglossat de hemoglobina (sang pigment). Bilirubina es forma per hemòlisi (descomposició del vermell sang cèl·lules) a través de diversos passos intermedis del sistema reticuloendotelial bilirubina indirecta (no conjugada). Després es desglossa encara més a la fetge dirigir (conjugat) bilirubina i va passar amb el bilis fins a l’intestí. Allà es descompon encara més en urobilinogen i estercobilina. Una part es reabsorbeix, l’altra s’excreta per l’intestí i ronyó. La bilirrubina directa, juntament amb la γ-GT (gamma (γ) -glutamil transferasa), és una de les indicacions de colestasis enzims (enzims colestasa).

el procediment

Material necessari

  • Sang sèrum Nota: Per evitar l’hemòlisi, el sèrum s’ha de centrifugar si el transport de la mostra es perllonga.

Preparació del pacient

  • not necessary

Factors disruptius

  • L’exposició a la llum → emmagatzemar-se a les fosques
  • L’hemòlisi de la sang sencera condueix a una elevada bilirrubina indirecta
  • Medicació (eltrombopag → nivells de bilirubina falsos-baixos / normals).

Valors normals: bilirrubina total

edat Valors normals en mg / dl
1r dia de vida (LT) <4,0
2. LT <9,0
3r-5è LT <13,5
Adults <1,1

Valors normals: bilirrubina directa (= conjugada) i indirecta (= no conjugada)

Valors normals en mg / dl
Bilirrubina directa <0,25
Bilirrubina indirecta 0,2-0,8

Indicacions

  • Determinació de la bilirrubina directa per al diagnòstic, diagnòstic diferencial, i progressió de icterícia (per a valors de bilirrubina total> 1.1 mg / dl)
  • Sospita de malaltia hepàtica
  • Sospita d’hemòlisi: destrucció de glòbuls vermells.
  • Sospita de colangitis
  • Sospita de colestasis
  • Sospita de colelitiasi (càlculs biliars)
  • Sospita de malaltia tumoral a la zona del bilis conductes / pàncrees (pàncrees).

Interpretació

Interpretació dels valors augmentats

  • Trastorn del metabolisme de la bilirrubina
  • Intoxicació per alcohol (intoxicació per alcohol)
  • Colangitis (inflamació de les vies biliars)
  • Colestasis (estasi biliar)
    • Hepàtic icterícia = trastorns de la conjugació hepàtica i / o bilis flux (= colestasis intrahepàtica / estasi biliar).
    • Ícter posthepàtic = alteració de la sortida de la bilis (= colestasis extrahepàtica).
  • Síndrome de Criggler-Najjar: trastorn genètic que condueix a la deposició de bilirrubina a la cervell.
  • Intoxicació per drogues
  • Hepatitis (inflamació del fetge)
  • Carcinoma hepatocel·lular (càncer de fetge)
  • Infecció amb leptospires (els bacteris).
  • Intoxicacions per fongs
  • Cirrosi del fetge - teixit connectiu remodelació del fetge associat amb deteriorament funcional.
  • Malaltia de Meulengracht - malaltia genètica associada a un icter intermitent (icterícia).
  • Síndrome del rotor: malaltia genètica que condueix a icterícia crònica (icterus).
  • Infecció per Salmonella
  • Sèpsia (intoxicació sanguínia)
  • Esteatosi hepàtica (fetge gras)
  • Medicaments:
    • Lapatinib (Inhibidor de la tirosina cinasa EGFR).
    • Nintedanib (inhibidor de la tirosina cinasa (TKI))
    • Probenècid (agent uricosúric)
    • Rifampicina (antibiòtic)

Interpretació de valors disminuïts

  • No és rellevant per a la malaltia

Altres notes

  • Per determinar la funció hepàtica, aspartat aminotransferasa (AST = GOT), alanina aminotransferasa (ALT = GPT), glutamat La deshidrogenasa (GLDH), la gamma-glutamil transferasa (gamma-GT) i la fosfatasa alcalina (AP) també s’han de mesurar sempre.
  • La bilirrubina directa és equivalent a la bilirrubina conjugada (icterícia intra i posthepàtica) i està elevada en: Alcohòlic hepatitis, hepatitis (aguda, crònica, autoimmune), colestasis extrahepàtica, dany hepatocel·lular hepatotòxic, carcinoma hepatocel·lular, cirrosi posthepàtica, colangitis biliar primària / inflamació del conducte biliar (PBC, sinònims: colangitis destructiva no purulenta; anteriorment cirrosi biliar primària).
  • El paràmetre de laboratori de la bilirrubina és més sensible que les transaminases en presència de danys hepàtics tòxics per a medicaments.

Es fa una distinció entre les causes següents de la icterícia:

  • Icterícia prehepàtica: hematopoiesi ineficaç (formació de sang) → augment de Hb (hemoglobina) degradació → augment de la bilirubina (especialment de la bilirrubina indirecta; proporció de bilirubina indirecta> 80% del total de la bilirubina), per exemple, a causa de la hemolítica anèmia, hematomes grans (contusions), rabdomiòlisi (dissolució muscular), cremades, Etc
  • Icterícia intrahepàtica: colestasis intrahepàtica (estasi biliar al fetge) o alteració del metabolisme de la bilirubina → alteració de la captació o conjugació, secreció → augment de la bilirubina (especialment de la bilirubina indirecta).
    • Fisiològic: icter neonatal (Icterus neonatorum) a causa de la baixa activitat de la glucuroniltransferasa els primers dies de vida.
    • Trastorns primaris del metabolisme de la bilirrubina (per exemple, Malaltia de Meulengracht; Síndrome de Crigler-Najjar; Síndrome de Dubin-Johnson; Síndrome del rotor).
    • Trastorns secundaris del metabolisme de la bilirubina (danys parenquimàtics del fetge, per exemple, a causa de colestasi / colangitis intrahepàtica; hepatitis; fetge gras; cirrosi hepàtica; carcinoma hepatocel·lular; intoxicacions (vegeu més avall); leptospirosi, salmonel·la).
  • Ícter posthepàtic: colestasis extrahepàtica (estasi biliar fora del fetge) → augment de la bilirubina directa (per exemple, a causa de la coledocolitiasi; carcinoma colangiocel·lular (CCC, colangiocarcinoma, conducte biliar carcinoma, càncer de conducte biliar); carcinoma pancreàtic; atresia biliar; Infecció per Ascaris).