Efecte Bohr: funció, tasques, rol i malalties

L'efecte Bohr caracteritza la capacitat d'unió de oxigen a hemoglobina en funció de PH i carboni pressió parcial de diòxid. És en gran part responsable de l’intercanvi de gasos en òrgans i teixits. Malalties respiratòries i inadequades respiració afectar sang PH mitjançant l’efecte Bohr i interrompre l’intercanvi normal de gasos.

Què és l’efecte Bohr?

L'efecte Bohr assegura oxigen subministrament al cos transportant oxigen amb l'ajuda de hemoglobina. L'efecte Bohr rep el nom del seu descobridor Christian Bohr, el pare del famós físic Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) va reconèixer la dependència del oxigen afinitat (capacitat de lligar oxigen) de hemoglobina sobre el valor PH o el valor carboni pressió parcial de diòxid o oxigen. Com més alt és el pH, més forta és l’afinitat a l’oxigen de l’hemoglobina i viceversa. Juntament amb l’efecte de la unió cooperativa de l’oxigen i la influència del cicle Rapoport-Luebering, l’efecte Bohr permet a l’hemoglobina ser un transportador d’oxigen ideal a l’organisme. Aquestes influències canvien les propietats estèriques de l’hemoglobina. Depenent de les condicions ambientals, s’ajusta la relació entre l’hemoglobina T que s’uneix poc a l’oxigen i l’hemoglobina R que s’uneix al pou. Per tant, l’oxigen es pren normalment als pulmons, mentre que l’oxigen sol ser alliberat en els altres teixits.

Funció i paper

L’efecte Bohr garanteix el subministrament d’oxigen al cos mitjançant el transport d’oxigen amb l’ajut de l’hemoglobina. En aquest procés, l’oxigen es lliga com a lligand a la central de ferro àtom d’hemoglobina. El de ferro-que conté un complex proteic amb quatre unitats hemo cadascuna. Cada unitat hemo pot unir una molècula d’oxigen. Així, cada complex proteic pot contenir fins a quatre oxígens molècules. Canviant les propietats estèriques de l'hema a causa de la influència dels protons (hidrogen ions) o altres lligands, l’equilibri entre la forma T i la forma R de l’hemoglobina es desplaça. En els teixits que consumeixen oxigen, la unió de l’oxigen a l’hemoglobina es debilita reduint el PH. Està millor alliberat. Per tant, en els teixits metabòlicament actius s’incrementa l’alliberament d’oxigen augmentant la quantitat hidrogenconcentració. La carboni pressió parcial de diòxid del sang augmenta al mateix temps. Com més baix sigui el valor PH i més alt serà diòxid de carboni pressió parcial, més oxigen s’allibera. Això continua fins que es produeix una desoxigenació completa del complex d’hemoglobina. Als pulmons, el diòxid de carboni la pressió parcial disminueix a causa de la caducitat. Això condueix a l’augment del valor del PH i, per tant, a l’augment de l’afinitat a l’oxigen de l’hemoglobina. Per tant, als pulmons es produeix simultàniament la captació d’oxigen per l’hemoglobina diòxid de carboni alliberament. A més, la unió cooperativa de l’oxigen depèn dels lligands. El central de ferro l'àtom uneix protons, diòxid de carboni, clorur ions i oxigen molècules com a lligands. Com més lligands d’oxigen es presentin, més forta serà l’afinitat d’oxigen en els llocs d’unió restants. No obstant això, la resta de lligands debiliten l’afinitat de l’hemoglobina per l’oxigen. Això significa que més protons, diòxid de carboni molècules or clorur els ions estan units a l’hemoglobina, com més fàcilment s’allibera l’oxigen restant. Tot i així, una pressió parcial elevada d’oxigen afavoreix la unió de l’oxigen. A més, té lloc una ruta diferent de la glicòlisi eritròcits que en altres cèl·lules. Aquest és el cicle Rapoport-Luebering. Durant el cicle Rapoport-Luebering, es forma el 2,3-bisfosfoglicerat intermedi (2,3-BPG). El compost 2,3-BPG és un efector al·lostèric en la regulació de l’afinitat de l’oxigen a l’hemoglobina. Estabilitza la T-hemoglobina. Això afavoreix l’alliberament ràpid d’oxigen durant la glicòlisi. Per tant, la unió de l’oxigen a l’hemoglobina es debilita en disminuir el PH, augmentant el concentració de 2,3-BPG, augmentant la pressió parcial de diòxid de carboni i augmentant la temperatura. Com a resultat, el subministrament d’oxigen augmenta. Per contra, l'augment de PH, la disminució de 2,3-BPG concentració, la disminució de la pressió parcial de diòxid de carboni i la disminució de sang la temperatura augmenta.

Malalties i malalties

Accelerat respiració en el context de malalties respiratòries com asma or hiperventilació a causa del pànic, estrès, o l'hàbit condueix a un augment del PH a través de l'augment de l'exhalació de diòxid de carboni a causa de l'efecte Bohr. Això es tradueix en la millora de l’afinitat a l’oxigen de l’hemoglobina. El lliurament d’oxigen a les cèl·lules es fa més difícil. Per tant, ineficaç respiració els patrons de lead a un subministrament insuficient d’oxigen a les cèl·lules (hipòxia cel·lular). El resultat és crònic inflamació, debilitament del sistema immune, malalties respiratòries cròniques i moltes altres malalties cròniques. Segons els coneixements mèdics generals, la hipòxia cel·lular sol provocar malalties com ara diabetis, càncer, cor malaltia o fatiga crònica. Segons el metge i científic rus Buteyko, hiperventilació no només és conseqüència de malalties respiratòries, sinó que també és sovint causada per estrès i reaccions de pànic. Segons ell, a llarg termini la respiració excessiva esdevé un hàbit i és el punt de partida de diverses malalties. Teràpia implica consistent respiració nasal, respiració diafragmàtica, pauses respiratòries prolongades i relaxació exercicis per tornar la respiració a la normalitat a llarg termini. Diversos estudis han demostrat que el mètode Buteyko pot reduir l'ús de medicaments anticonvulsivants en un 90% i cortisona en un 49 per cent. Quan no hi ha prou espiració de diòxid de carboni com a part de la hipoventilació, el cos es torna excessivament àcid (acidosis). Acidosis es produeix quan el pH de la sang és inferior a 7.35. El acidosis que es produeix durant la hipoventilació també s’anomena acidosi respiratòria. Les causes poden incloure paràlisi del centre respiratori, anestèsia, o fractures de costella. Típic de acidosi respiratòria són falta d’alè, coloració blava dels llavis i augment de l’excreció de líquids. L’acidosi pot causar trastorns cardiovasculars baixos pressió arterial, arítmies cardíaquesi coma.