Potassi: definició, síntesi, absorció, transport i distribució

potassi és un catió monovalent (ió carregat positivament, K +) i el setè element més abundant a l’escorça terrestre. Es troba al primer grup principal de la taula periòdica i, per tant, pertany al grup dels metalls alcalins.

Resorció

El absorció (captació) de potassi, la majoria de les quals es produeixen a les porcions superiors del intestí prim, es produeix ràpidament i amb alta eficiència (≥ 90%) paracel·lularment (transport de substàncies pels espais intersticials de les cèl·lules epitelials intestinals) per difusió passiva. Intestinal (intestí-related) captació de potassi és en gran part independent de la ingesta oral i fa una mitjana d’entre 70 i 130 mmol / dia. Magnesi la deficiència disminueix el potassi absorció.

Distribució al cos

El contingut total de potassi del cos humà és d'aproximadament 40-50 mmol / kg de pes corporal (1 mmol K + equival a 39.1 mg) i depèn de la composició corporal, l'edat i el gènere. Per exemple, els homes tenen un potassi corporal total mitjà d’uns 140 g (3,600 mmol) i les dones tenen un potassi corporal total mitjà d’uns 105 g (2,700 mmol). A diferència de sodi, el potassi es localitza predominantment per via intracel·lular (dins de la cèl·lula). El potassi és quantitativament el catió més significatiu de l’espai intracel·lular (IZR). Aproximadament el 98% del potassi total del cos humà es troba dins de la cèl·lula, aproximadament 150 mmol / l. Allà, l’electròlit està més de 30 vegades més concentrat que en el fluid extracel·lular (fora de la cèl·lula). Així, el sèrum de potassi concentració, que varia entre 3.5 i 5.5 mmol / l, representa menys del 2% del total. Com que el potassi extracel·lular és molt sensible a les fluctuacions, fins i tot poden produir-se variacions menors lead a disfunció neuromuscular i muscular greu. El contingut de potassi de les cèl·lules varia segons el teixit en concret i és una expressió de la seva activitat metabòlica (activitat metabòlica). Per exemple, les cèl·lules musculars contenen el percentatge més alt de mineral (60%), seguit de eritròcits (vermell sang cèl·lules) (8%), fetge cèl·lules (6%) i altres cèl·lules tissulars (4%). Aproximadament el 75% del potassi total del cos és ràpidament intercanviable i en equilibri dinàmic amb els diversos compartiments corporals. La regulació de l’homeòstasi del potassi o potassi entre l'espai intracel·lular i extracel·lular (EZR) es duu a terme per insulina (disminució de l 'hormona sang sucre nivell), aldosterona (hormona esteroide pertanyent als mineralocorticoides) i catecolamines (les hormones o neurotransmissors amb un efecte estimulant sobre el sistema cardiovascular). A més, la proporció de potassi intracel·lular a extracel·lular està determinada per magnesi i pel valor de pH en el sang. A continuació es discuteix fins a quin punt aquests factors influeixen en el metabolisme del potassi.

Excreció

L’excés de potassi al cos és excretat en gran part pels ronyons. Quan el potassi és dins equilibrar, S’elimina el 85-90% a l’orina, el 7-12% a les femtes (femta) i aproximadament el 3% a la suor. La secreció de potassi cap a la llum dels túbuls renals o l’excreció renal de potassi és molt adaptativa. En la presència de deficiència de potassi, potassi urinari concentració pot disminuir a ≤ 10 mmol / l, mentre que en presència de hiperpotassèmia (excés de potassi), pot augmentar a ≥ 200 mmol / l. Una excreció renal de potassi (excreció per mitjà de ronyó) d’uns 50 mmol / 24 hores indica potassi normal equilibrar. Com que el potassi es pot secretar (excretar) activament a través del tracte gastrointestinal (GI) a canvi sodi, emesi (vòmits), diarrea (diarrea) i laxant abús (mal ús de laxants) produeixen un augment de les pèrdues de potassi. En casos de sobrecàrrega crònica de potassi i alteració de la funció renal, el potassi es segrega cada vegada més a la còlon (intestí gruixut) llum, el que resulta en femta eliminació del 30-40% de la quantitat ingerida diàriament.

Regulació de l’homeòstasi del potassi

La distribució del potassi entre EZR i IZR està influenciada pels següents factors:

insulina, aldosteronai catecolamines participen en la regulació de l 'extrarenal (fora de l' ronyó) metabolisme del potassi. En presència de hiperpotassèmia (excés de potassi,> 5.5 mmol / l), aquests les hormones estimular l'expressió intracel·lular i la incorporació de sodi-potassi adenosina trifosfatasa (Na + / K + -ATPasa; enzim que catalitza el transport d’ions Na + fora de la cèl·lula i ions K + a la cèl·lula sota escissió ATP) cap a la membrana cel · lular i, per tant, el transport de potassi cap a les cèl·lules, donant lloc a una ràpida disminució del potassi extracel·lular concentració. En canvi, en hipopotasèmia (deficiència de potassi, <3.5 mmol / l), hi ha inhibició de la Na + / K + -ATPasa -mediat per una disminució dels nivells d’insulina, aldosterona i catecolamina- i el consegüent augment de la concentració de potassi extracel·lular. Diverses malalties poden causar alteracions de la distribució del potassi entre la IZR i la EZR. Per exemple, acidosis (hiperacidesa del cos, pH de la sang <7.35) condueix a un eixida de potassi de les cèl·lules a l’espai extracel·lular a canvi de hidrogen Ions (H +). En canvi, alcalosi (pH sanguini> 7.45) s’acompanya d’una afluència de potassi extracel·lular a les cèl·lules. Acidosis i alcalosi, respectivament, resulten en hiperpotassèmia (excés de potassi,> 5.5 mmol / l) i hipopotasèmia (deficiència de potassi, <3.5 mmol / l): una disminució del pH de la sang en 0.1 provoca un augment de la concentració sèrica de potassi en aproximadament 1 mmol / l. L'homeòstasi del potassi està estretament relacionada amb magnesi metabolisme. El interaccions de potassi i magnesi impliquen gastrointestinal absorció (captació pel tracte gastrointestinal) i excreció renal, així com endògena entre EZR i IZR i, en particular, diversos processos cel·lulars. Una deficiència de magnesi augmenta la permeabilitat del potassi a les membranes cel·lulars influint en els canals de potassi, cosa que té un efecte sobre el múscul cardíac potencial d'acció.Significància del ronyó El potassi corporal està equilibrat principalment pel ronyó. Allà, el potassi es filtra glomerularment. Al voltant del 90% dels ions potassi filtrats es reabsorbeixen al túbul proximal (secció principal dels túbuls renals) i al bucle de Henle (seccions rectes dels túbuls renals i secció de transició). Finalment, al túbul distal (secció mitjana dels túbuls renals) i al túbul recol·lector del ronyó es produeix la regulació crucial de l’excreció de potassi (excreció de potassi). Amb l’equilibri de potassi, aproximadament el 90% del potassi subministrat per via oral s’elimina pels ronyons dins de 8 hores i més del 98% s’elimina en 24 hores. Els factors següents influeixen en l’excreció renal de potassi:

  • Els corticoides minerals (hormones esteroides sintetitzades a l’escorça suprarenal), com l’aldosterona: l’hiperaldosteronisme (augment de la síntesi d’aldosterona) augmenta l’excreció renal de potassi
  • Sodi (antagonista (oponent) del potassi): la ingesta excessiva de sodi pot provocar una disminució del potassi; una relació Na: K de ≤ 1 es considera òptima
  • Magnesi - hipomagnesèmia (La deficiència de magnesi) provoca pèrdues renals de potassi.
  • La diüresi (excreció urinària pels ronyons): diürètics de bucle (fàrmacs deshidratants que actuen sobre el bucle del ronyó de Henle), diürètics de tipus tiazida i la presència de diüresi osmòtica a la diabetis mellitus augmenten l’excreció renal de potassi
  • Drogues, com ara estalvi de potassi diürètics (deshidratant les drogues que actuen antagonísticament a l’aldosterona), inhibidors de l’ECA (enzim convertidor de l’angiotensina) hipertensió (hipertensió) i crònica cor fracàs (la insuficiència cardíaca)), Antiinflamatori no esteroide les drogues (medicaments antiinflamatoris, com àcid acetilsalicílic (ASA) i analgèsics perifèrics (dolor relievers): disminueixen l'excreció renal de potassi.
  • Nivell d’aportació de potassi
  • Equilibri àcid-base (pH a la sang)
  • Augment de l’afluència d’anions no absorbibles (ions amb càrrega negativa) al llum tubular (l’espai intern dels túbuls renals).

El ronyó és capaç de detectar canvis en la concentració extracel·lular de potassi mitjançant sensors específics:

Quan augmenta la concentració sèrica de potassi, s’estimula la síntesi i secreció (alliberament) d’aldosterona a l’escorça suprarenal. La principal acció d’aquest corticosteroide mineral és estimular la secreció de sodi al túbul distal i al tub col·lector del ronyó augmentant la incorporació de canals de sodi (ENaC, anglès: canal de sodi epitelial (Na)) i canals de potassi (ROMK). Canal medul·lar de potassi (K)) i de sodi-potassi (Na + / K + -ATPasa) cap a l’apical i basolateral membrana cel · lular, respectivament, per promoure la reabsorció de sodi i la secreció de potassi al llum del túbul i, per tant, l'excreció de potassi [4-6, 13, 18, 27]. El resultat és una disminució o normalització dels nivells sèrics de potassi. La disminució de la concentració extracel·lular de potassi condueix a una reducció de la reabsorció de sodi en el sistema de túbuls renals (túbuls renals) mitjançant la regulació descendent d’ENaC i ROMK a l’apical (cap a túbulos) membrana cel · lular, que s’acompanya d’una disminució de l’excreció de potassi. El resultat és un augment o normalització de la concentració sèrica de potassi, respectivament.

Alteració de la funció renal

La regulació de l’homeòstasi del potassi pels ronyons es produeix dins d’uns límits estrets, sempre que la funció renal sigui normal. En individus amb aguda o insuficiència renal crònica (insuficiència renal) o insuficiència suprarenal (NNR) (hipofunció suprarenal, insuficiència suprarenal primària: Malaltia d'Addison), l’homeòstasi del potassi es veu afectada per la disminució significativa de l’excreció renal de potassi. L’augment de la retenció de potassi produeix un augment de l’inventari total de potassi corporal, que es manifesta com un nivell elevat de potassi sèric: hiperpotassiemia (excés de potassi). Pacients amb crònica insuficiència renal tenen hipercalièmia (excés de potassi) en un 55%. En pacients amb insuficiència renal aguda (ANV), gairebé sempre es troba hiperpotassiemia (excés de potassi), especialment quan els individus afectats són sotmesos a processos catabòlics (degradatius) marcats, com ara la cirurgia, estrèsi esteroides teràpia, o degradació de teixits, com en hemòlisis (vida de glòbuls vermells reduïda), infeccions i cremades. Aquests pacients amb trastorns de l’homeòstasi del potassi haurien d’estar subjectes a constants monitoratge per als nivells sèrics de potassi i la ingesta de potassi nutritiu. A més de la disfunció renal, les següents malalties o factors poden associar-se a la hipercalièmia (excés de potassi):

  • Diabetis mellitus amb trastorns cardiovasculars autònoms (afectant cor i d'un sol ús i multiús.) funció.
  • Deficiència d’insulina: regulació descendent (regulació descendent) de Na + / K + -ATPasa.
  • Hipoaldosteronisme (deficiència d’aldosterona).
  • Respiratori i acidosi metabòlica (hiperacidesa del cos, pH de la sang <7.35), traumatismes, cremades, rabdomiòlisi (dissolució de fibres musculars estriades), hemòlisi aguda (vida reduïda dels glòbuls vermells): provoca un eixida de potassi de les cèl·lules a l’espai extracel·lular
  • Insuficiència cardíaca (insuficiència cardíaca): quan es prenen inhibidors de l'ECA (enzim convertidor d'angiotensina) i diürètics que estalvien potassi (medicaments diürètics que actuen de forma antagonista a l'aldosterona), com l'espironolactona, es redueix l'excreció renal de potassi
  • Digitalis (gènere vegetal, en alemany: Fingerhut) -Intoxicació - glucòsids digitals (glicòsids cardíacs) inhibeixen la Na + / K + -ATPasa.
  • Concurrent administració of glicòsids cardíacs i fàrmacs que contenen potassi, substituts salins o suplements.
  • Els medicaments, com l’heparina (anticoagulant), els antiinflamatoris no esteroïdals (antiinflamatoris, com l’àcid acetilsalicílic (ASA)) i la ciclosporina (ciclosporina A) (supressió immune), redueixen l’excreció renal de potassi
  • Càrrega de potassi sobtadament enteral i parenteral (el tracte intestinal immediat).
  • Abús d'alcohol (abús d'alcohol)

En pacients amb urèmia (aparició de substàncies urinàries a la sang per sobre dels valors normals), paradoxalment, es pot trobar una disminució de les concentracions intracel·lulars de potassi. Aquests resulten dels deteriorats glucosa la tolerància (nivells elevats de glucosa en sang) sovint present en pacients urèmics com a conseqüència de l’augment resistència a la insulina (disminució de la resposta cel·lular a la insulina), que impedeix la captació de potassi a les cèl·lules del cos per la regulació descendent (downregulation) de Na + / K + -ATPase. Augment dels nivells extracel·lulars de potassi lead a una disminució del potencial de membrana de les cèl·lules nervioses i musculars. Clínicament, la deterioració de la formació i la conducció de l’excitació es manifesta per símptomes neuromusculars, com ara:

  • Debilitat muscular general: es manifesta, per exemple, per "cames pesades" i respiració trastorns.
  • Parestèsies de mans i peus (dany a les fibres nervioses sensibles): es manifesta com una sensació de malestar, com formigueig, entumiment i picor, o com una sensació de cremor dolorosa
  • Paràlisi: només en casos extrems
  • Arítmies bradicàrdiques (activitat cardíaca alentida (freqüència cardíaca <60 batecs / minut), disminució de la contractilitat per anomalies de la conducció) a fibril·lació ventricular (arítmia cardíaca sense pols) i asistòlia (interrupció de l'acció cardíaca elèctrica i mecànica)

Els símptomes d’hiperkalièmia (excés de potassi) es poden produir a concentracions sèriques> 5.5 mmol / l. En contrast amb hipopotasèmia (deficiència de potassi, <3.5 mmol / l), ECG (electrocardiograma) Els canvis són típics de la hipercalièmia (excés de potassi) i l’extensió d’aquests canvis depèn de la concentració sèrica de potassi. Una presència addicional d’hipocalcèmia (calci deficiència), acidosis (hiperacidesa del cos, pH sanguini <7.35) o hiponatrèmia (deficiència de sodi) exacerba el curs simptomàtic de la hiperpotassiemia (excés de potassi).