Símptomes
En el cas de malalties cancerígenes (oncològiques) de la sang, sovint hi ha, a més de signes específics de subtipus de malaltia, com ara deficiència immunològica, anèmia o canvis en la coagulabilitat, els anomenats símptomes generals com febre, suor nocturn, debilitat, pèrdua de pes i fatiga, que també podrien ser una expressió de diverses malalties alternatives. Altres símptomes com limfa inflor del gangli i gangli limfàtic dolor després del consum d’alcohol en el cas dels anomenats Limfoma de Hodgkin or dolor ossi i ronyó els danys (amb les seves conseqüències) en el cas de l’anomenat mieloma múltiple són quadres clínics força clars que posen el metge experimentat en el camí correcte amb força rapidesa. Hi ha dos subtipus de trastorns de la coagulació amb reducció sang coagulabilitat (diàtesi hemorràgica).
Si la malaltia es basa en una reducció de la funció o del nombre de sang plaquetes (trombòcits), es manifesta principalment per l’anomenat sagnat trombocític, com el sagnat de la pell (petèquies), hemorràgies nasals (epistaxis) i hemorràgia menstrual perllongada (menorràgia). Si el problema és una deficiència o un mal funcionament dels factors de coagulació, es pot esperar l'anomenat sagnat plasmàtic com contusions (hematoma), sagnat muscular i articular (hemartros). Segons la seva gravetat, també és possible sagnar al tracte gastrointestinal amb sang a les femtes o a les femtes.
En el cas de trastorns de la coagulació (trombofília) amb una coagulabilitat augmentada, els símptomes són causats per un coàgul (trombe) que bloqueja un vas i el teixit que hi ha darrere no es subministra oxigen (i altres coses com ara sucre), o només ho és prou. Els danys als teixits també es poden danyar si no s’eliminen els productes metabòlics. Si el teixit poc subministrat és muscular, dolor i rampes són d’esperar.
Tanmateix, un coàgul (embol) provoca més danys al cor (infart de miocardi), cervell (apoplexia) i pulmons (pulmonar embòlia). Un coàgul en un més gran vena, per exemple a cama (cama vena trombosi) provoca inflor i dolor. Depenent de la causa de anèmia, hi ha molts altres símptomes possibles, però l’anèmia pot provocar fatiga, falta de concentració i debilitat muscular, especialment quan s’esforça per respirar sense alè (dispnea), així com un pols més ràpid (taquicàrdia) i pot fer notar els batecs del cor (palpitacions). A més, els pacients amb anèmia sovint són pàl·lids i tendeixen a refredar-se i, de vegades, a les extremitats de color blavóscianosi).
També llavis i llengua sovint són tan acolorides. Els canvis a la sang, que s’han d’entendre com una reacció del cos en el sentit d’un esdeveniment inflamatori, es poden manifestar a cansament, esgotament i febre. Les malalties hematooncològiques es basen sempre en una mala regulació en la formació i multiplicació de cèl·lules sanguínies.
Aquesta mala regulació troba la seva contrapart genètica molecular en un canvi genètic (mutació), que estimula la cèl·lula afectada a multiplicar-se de forma anormal. Aquesta mutació pot ser al seu torn causada per substàncies cancerígenes, radiacions o una predisposició innata. El desenvolupament de càncer sempre és un procés de diverses etapes influït per nombrosos factors.
A més d 'una tendència degenerativa augmentada del càncer cèl·lula en particular, una ineficaç sistema immune és necessari, que no compleixi la seva tasca d’identificar les cèl·lules degenerants i eliminar-les de la circulació. Si una cèl·lula de defensa degenera fora de la medul · la òssia (en una limfa node), s’anomena gangli limfàtic càncer (limfoma), que té molts subtipus. Si el problema rau en el medul · la òssia per si mateixa, segons el tipus, es parla de càncer de sang (leucèmia), o de les anomenades síndromes mielodisplàstiques o mieloproliferatives, que també inclouen molts subtipus.
Els canvis genètics congènits (mutacions) també són possibles com a causa, però són molt rars. Es distingeix entre trastorns de coagulació congènits i adquirits. Els trastorns congènits de la coagulació es basen en defectes genètics heretats, els més freqüents dels quals són hemofília A i B i la síndrome de Von Willebrand-Jürgens entre les malalties plasmàtiques (coagulopaties), la rara síndrome de Bernard-Soulier i la malaltia igualment rara de Glanzmann-Naegeli entre les malalties trombocítiques (tirombopaties).
Una mica més freqüent és la telangiectasia hemorràgica hereditària (Malaltia d'Osler). Els trastorns adquirits de la coagulació plasmàtica solen ser causats per la manca de vitamina K (sovint causada per medicaments, però també per desnutrició o trastorns d’absorció). Més rarament, la reacció immune del cos contra els seus propis factors de coagulació o la manca de factors a causa d’un consum excessiu és la causa.
Producció insuficient (síntesi) de substàncies de coagulació en un malalt fetge també pot explicar la manca de factors de coagulació. L’anomenat Purpura-Schoenlein-Henoch és probablement causat per infeccions o medicaments. Els trastorns importants adquirits de la coagulació plaquetària són, sobretot, immunes trombocitopènia, una malaltia autoimmune dirigida contra la pròpia sang del cos plaquetesi heparina-induït trombocitopènia, en què es produeix una reacció immune sota la teràpia amb heparina.
Hi ha dos tipus, sent el tipus 2 el més perillós. Una altra malaltia que condueix a un augment melsa (esplenomegàlia) també pot provocar una disminució del nombre de sang plaquetes (trombòcits) per complicacions (hiperspenisme). La ingesta d’àcid acetilsalicílic (ASA, aspirina) i substàncies relacionades del grup de medicaments antiinflamatoris no esteroïdals (AINE) restringeixen irreversiblement la funcionalitat de les plaquetes sanguínies.
Només els trombòcits nous, que es reprodueixen en un període de dies, tornen a ser completament funcionals. Anèmia és una malaltia amb moltes causes possibles. Es fa una distinció aproximada entre la manca de volum (després de la pèrdua real de sang), la destrucció de la sang (hemòlisi), en què els glòbuls vermells (eritròcits), que contenen la proteïna portadora de l’oxigen (hemoglobina), es destrueixen, un trastorn de distribució en què els glòbuls vermells es recullen melsa, i un trastorn de formació.
La destrucció de la sang, en canvi, pot ser causada per glòbuls vermells defectuosos o per malalties infeccioses, medicaments, malalties autoimmunes, etc. Un trastorn educatiu sol ser causat per una deficiència (ferro, àcid fòlic o vitamina B12), però també pot ser causada per insuficiència renal crònica o una malaltia cancerosa (relacionada directament amb el sistema formador de sang, com ara anèmia aplàstica, síndrome mielodisplàsica o un tumor). Un canvi en recompte de sang en el sentit d’una reacció inflamatòria pot desencadenar-se per una infecció, una malaltia autoimmune, però també per una malaltia tumoral o una lesió o una cirurgia.
A més de la realització a consciència d’una entrevista mèdica (anamnesi) i un examen, les malalties hematològiques solen requerir proves de laboratori de la sang del pacient. medul · la òssia l'examen és necessari. Amb aquesta finalitat, es pren una mostra de teixit de la medul·la òssia hematopoètica, generalment de la cresta ilíaca, sota anestèsia local amb una agulla i examinat al microscopi mitjançant diverses tècniques de tinció. Segons la causa de la malaltia hematològica, el tipus i l’extensió de les mesures terapèutiques varien molt.
Tot i que és senzill deficiència de ferro l’anèmia es pot curar generalment mitjançant l’addició de preparats de ferro, les malalties cancerígenes (oncològiques) de vegades requereixen teràpies combinades complicades. Per a càncers de sang (leucèmies), per exemple, multidrogues quimioteràpia i trasplantament de cèl·lules mare són les opcions més freqüents, mentre que els limfomes també es poden tractar mitjançant irradiació radiològica i cirurgia. En general, sempre s’ha de fer una distinció coherent entre les teràpies simptomàtiques que no tracten la malaltia subjacent i les causals que aborden el problema causal. En particular, per a un gran nombre de malalties hereditàries, això encara no és possible malgrat els enormes avenços en recerca.
