Oxidació d’àcids grassos o crema de greixos té la seva major importància en la producció d’energia per a nombrosos processos del cos. Té lloc al mitocòndries de gairebé totes les cèl·lules. Diversos les hormones, l'esforç físic i certs components d'un equilibrat dieta pot augmentar crema de greixos.
Què és l’oxidació dels àcids grassos?
L’oxidació dels àcids grassos s’utilitza per produir energia per a nombrosos processos del cos. Té lloc al mitocòndries de pràcticament totes les cèl·lules. En sentit estricte, l’oxidació dels àcids grassos és una reacció química en què l’àcid gras dona un o més electrons. Aquests són acceptats per un altre soci de reacció, l’acceptor d’electrons (llatí, accipere, to accept). En bioquímica, aquestes reaccions metabòliques es resumeixen sota el terme d’oxidació de greixos, que contribueix al subministrament d’energia com a oxidació b, oxidació a o oxidació w. Aquestes tres formes diferien respecte a la carboni àtom en què es produeix l’oxidació. La b-oxidació (beta-oxidació) és la més significativa, amb una "beta" que indica que les reaccions es produeixen a la tercera carboni àtom de l'àcid gras. L’oxidació dels àcids grassos s’alimenta de diversos les hormones. Creixement les hormones, glucagó com a antagonista de insulina i hormones tiroïdals així com adrenalina estan entre ells. A més, diverses substàncies subministrades al cos mitjançant un sistema equilibrat dieta promoure crema de greixos. La carnitina facilita el transport a les cèl·lules, magnesi és necessari per a l'acció de diversos enzims, i de l’aminoàcid metionina, juntament amb lisina i en presència de vitamina C, el cos pot produir carnitina per si mateix.
Funció i tasca
Greix ardent assegura que el nostre cos té l’energia suficient per als processos ininterromputs de construcció, descomposició i remodelació. L'oxidació dels greixos es produeix a la mitocòndries de cèl·lules. Per tant, aquests orgànuls cel·lulars també es descriuen com les centrals elèctriques de les cèl·lules. L’oxidació dels àcids grassos té lloc en diversos passos. En primer lloc, l’àcid gras s’ha d’activar amb la participació del coenzim A com a molècula clau. Aquest àcid gras actiu entra al mitocondri amb la participació de diverses carnitines transferases. Les transferases són enzims que transfereixen grups químics. La carnitina té un paper important en aquest transport. A la aptitud sector, la carnitina s’utilitza com a dietètica complementar perquè les cèl·lules musculars la necessiten per a la producció d’energia. Un cop als mitocondris, comença la ruptura real. Està subjecte a una seqüència recurrent d’etapes de reacció que finalitza quan s’ha format l’acetil CoA del producte final. En funció de l estructura de l àcid gras (nombre de carboni àtoms, parells o senars, saturats o insaturats àcids grassos), són necessaris passos addicionals. En el cas dels senars àcids grassos, es forma un producte que només es pot utilitzar per a la producció d'energia després de la conversió en una reacció addicional en el cicle de citrat posterior. L’oxidació dels greixos es produeix constantment al cos, però en diferents graus. Està determinat per la demanda d’energia i depèn de l’activitat física. A mesura que augmenta la durada de l’exercici, el greix ardent està activat. Al començament de l'activitat física, diverses hormones provoquen un augment de la lipòlisi, és a dir, una degradació dels greixos àcids grassos en múscul i teixit adipós. Els greixos poden provenir dels aliments i del teixit adipós del propi cos. L’hormona adrenalina contribueix a augmentar la lipòlisi. A dieta alt hidrats de carboni causes insulina augmenten els nivells i d’aquesta manera disminueix l’oxidació dels greixos. Nombrosos estudis han investigat els factors que lead a augment de la lipòlisi. Particularment al aptitud a la indústria i per als programes de pèrdua de pes, xifres claus com Fatmax (greix màxim ardent tarifa) es consulten i es desenvolupen proves especials per determinar-les. A més de la formació condició, la intensitat de la càrrega i la durada influeixen en metabolisme dels greixos taxa. Les àmplies variacions individuals dificulten la predicció de quin tipus d'activitat física donarà lloc a la màxima crema de greixos per a cada individu.
Malalties i afeccions mèdiques
La disminució de l’oxidació dels àcids grassos es troba amb més freqüència en persones que sí excés de pes. L’hormona pancreàtica insulina contribueix a això estimulant les cèl·lules grasses per emmagatzemar greixos i inhibint la crema de greixos.Excés de pes per tant, a les persones amb concentracions d’insulina molt elevades els resulta especialment difícil reduir el pes a causa de la pèrdua de greix. A més, hi ha trastorns congènits en l’oxidació dels àcids grassos. Important enzims per al transport i la conversió de greixos àcids falten o són insuficients. Com a resultat, la degradació i, per tant, la producció d’energia es pertorba. A més, s’acumulen intermedis no convertits que desencadenen reaccions tòxiques als músculs, cervell i fetge. Un grup de trastorns afecta el metabolisme de la carnitina. Si hi ha massa carnitina disponible als ronyons i els músculs, menys greixos àcids s’absorbeixen a les cèl·lules d’aquests òrgans. A l'edat preescolar, els nens afectats presenten debilitat muscular i disfuncionalitat cor (insuficiència cardíaca). La situació empitjora especialment dramàticament durant el dejuni o després diarrea. Aquests trastorns es tracten amb el administració de carnitina, sovint com a injecció. Si la transferasa transportadora (deficiència de carnitina palmitoil transferasa 1) es veu afectada, els nens es mostren fetge i cervell danys a una edat primerenca. Un altre trastorn afecta un altre tipus, la carnitina palmitoil transferasa 2. Els efectes d'aquesta deficiència apareixen a l'adolescència o a l'edat adulta com a debilitat muscular després de estrès, infeccions i pauses alimentàries. Una dieta baixa en greixos i rica en carbohidrats i addicional administració of triglicèrids millorar el condició. Si la reacció mitocondrial es veu afectada com a beta-oxidació real, això pot ser causat per un defecte de l'enzim deshidrogenasa. Si l'acil-CoA deshidrogenasa de cadena mitjana (deficiència de MCAD) no està present en quantitats suficients, es donaran situacions que posin en perill la vida si no es tracta. L’absència de deshidrogenases que converteixen greixos de cadena molt llarga àcids (Deficiència de VLCAD) provoca danys que afecten el cor i es tradueix en una caiguda de sang glucosa concentració. Com teràpia, els pacients amb les dues formes de deficiència de deshidrogenasa reben grans quantitats de carbohidrats i una barreja d’àcids grassos de longitud mitjana o més llargs adaptats a les causes adequades de la malaltia.
