Càncer d’estómac (carcinoma gàstric): causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

El carcinoma gàstric és un adenocarcinoma en més del 90 per cent dels casos, és a dir, un tumor maligne derivat del teixit glandular. El carcinoma in situ es refereix a la fase inicial d’un tumor que no penetra a la membrana basal, és a dir, que no té creixement invasiu del tumor. Es diu que es produeix un carcinoma gàstric precoç quan travessa la membrana basal però es limita a la gàstrica mucosa (tipus de mucosa gàstrica / mucosa) o cap a la mucosa i submucosa (submucosa teixit connectiu/ tipus submucosal), independentment de l’extensió de la superfície i independentment de limfa estat dels nodes. Nitrats ingerits a través dels aliments, que són convertits en nitrits els bacteris (saliva/estómac), es consideren particularment perillosos. Aquests formen nitrosamines amb secundaris amines, que tenen un efecte genotòxic ("dany genètic") i mutagènic. El bacteri Helicobacter pylori també es creu que contribueix a aquesta transformació. La infecció contribueix a la regeneració accelerada de les cèl·lules mare a les glàndules gàstriques, augmentant el nombre de cèl·lules amb potencial de cèl·lules mare i amb elles el risc de canvis patològics. A més, la metaplàsia intestinal (és a dir, la normal mucosa es substitueix per una mucosa que correspon parcialment o totalment a l’estructura de la mucosa de l’intestí prim o gros) es creu que causa neoplàsia (nova formació). En presència de metaplàsia intestinal, és possible que el pacient ja no en beneficiï Helicobacter pylori eradicació (eliminació El carcinoma gàstric pot fer metàstasi (tumors filla) per expansió directa o bé per propagació limfàtica i hematògena (és a dir, per via limfàtica i sang vies). En un estudi de cohorts basat en la població sueca (405. 172 pacients), el risc de carcinoma gàstric es va avaluar en funció de les troballes histològiques (histològiques) basals; això va comportar un risc de carcinoma d'1: 256 en la normalitat mucosa (mucosa), 1:85 polzades gastritis (inflamació de la mucosa gàstrica), 1:50 en gastritis atròfica (inflamació crònica de la mucosa gàstrica amb una destrucció lenta de la mateixa), 1:39 en metaplàsia intestinal (cf. A dalt) i 1:19 en displàsia (malformacions).

Etiologia (Causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica
    • Per part dels pares, avis (prop de 3.7 vegades més risc de patir malalties si un membre de la família de primer grau (és a dir, pares, fills, germans) ja té càncer gàstric)
    • Malalties genètiques
      • Associat a familiars càncer síndromes (rares), per exemple.
        • Carcinoma gàstric difús hereditari (HDGC).
        • La poliposi adenomatosa familiar (FAP; sinònim: poliposi familiar): és un trastorn heretat autosòmic dominant. Això condueix a l’aparició d’un gran nombre (> 100 a milers) d’adenomes colorectals (pòlips). La probabilitat de degeneració maligna (maligna) és gairebé del 100% (mitjana a partir dels 40 anys).
        • HNPCC (angl. Heredetery non-polyposis colorectal càncer; carcinoma colorectal hereditari sense poliposi, també conegut com "Síndrome de Lynch“) - malaltia genètica amb herència autosòmica dominant; associada a carcinomes colorectals d 'aparició primerenca (càncer de còlon or recte) i possiblement altres malalties tumorals).
        • Síndrome de poliposi juvenil
      • Hemocromatosi (de ferro malaltia d’emmagatzematge): malaltia genètica amb herència autosòmica recessiva amb augment de la deposició de ferro com a resultat de l’augment del ferro concentració al sang amb danys als teixits; malalties secundàries: Fetge cirrosi (contracció hepàtica), carcinoma hepatocel·lular, carcinoma gàstric, cardiomiopatia (cor malaltia muscular), artropatia de grans dimensions articulacions.
  • Sang grup: no és 0 grups sanguinis (grup sanguini A, B, AB) (1.09 vegades augment del risc).
  • Edat: edat més gran (no cardíaca càncer/ sense tumor a l’entrada gàstrica).
  • Factors socioeconòmics: estat socioeconòmic baix (càncer no cardíac / sense tumor a l’entrada gàstrica).

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Massa consum de fruites i verdures
    • Massa consum de peix; correlació inversa entre el consum de peix i el risc de malaltia.
    • Dietes riques en nitrats i nitrits, com ara aliments curats o fumats: El nitrat és un compost potencialment tòxic: el nitrat es redueix a nitrits a l’organisme els bacteris (saliva/estómacEl nitrit és un oxidant reactiu que reacciona preferentment amb el pigment sanguini hemoglobina i la converteix en methemoglobina. A més, els nitrits (també continguts en embotits i embotits curats i en formatges madurs) formen nitrosamines amb substàncies secundàries amines (contingut en carn i embotits, formatges i peixos), que tenen efectes genotòxics i mutagènics. Afavoreixen, entre altres coses, el desenvolupament de estómac El consum diari de nitrats sol ser del 70% pel consum de verdures (enciam i enciam, verd, blanc i xinès col, rap, espinacs, rave, rave, remolatxa), un 20% de la beguda aigua (nitrogen fertilitzant) i un 10% de carn i productes carnis i peix.
    • El benzo (a) pirene es considera un factor de risc de carcinoma gàstric (càncer d'estómac). Es forma durant el torrat i la brasa a la brasa. Es troba en tots els aliments a la planxa, fumats o cremats. El fum de cigarreta també conté benzo (a) pirè, que al seu torn pot lead al carcinoma bronquial.
    • Menjar aliments que es poden veure afectats pel motlle Aspergillus flavus o Aspergillus parasiticus. Aquests motlles produeixen aflatoxines, que són cancerígenes. L'Aspergillus flavus es troba a cacauets, festucs i llavors de rosella; Aspergillus parasiticus es troba als cacauets.
    • Sodi o ingesta de sal: es discuteix si la ingesta alta de sodi o sal a llarg termini comporta un major risc de càncer gàstric. Per exemple, hi ha proves circumstancials que demostren que són atròfiques gastritis (gastritis de la mucosa gàstrica) es desenvolupa amb més freqüència amb una ingesta elevada de sal. A més, els agents cancerígens poden penetrar més fàcilment a la barrera de la mucosa gàstrica (revestiment estomacal) quan hi ha concentracions elevades de sal de taula a l’estómac.
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu la prevenció amb micronutrients.
  • Consum d’estimulants
    • Alcohol (femení:> 20 g / dia; masculí:> 30 g / dia) (càncer no cardíac / sense tumor a l’entrada gàstrica)
      • Bevedors (de 4 a 6 begudes): augment del risc de 1.26 vegades; bevedors molt pesats (> 6 begudes): augment del risc de 1.48 vegades
      • Només els individus que no tenien anticossos IgG específics de H. pylori van augmentar el risc de càncer gàstric en beure intensament (alcohol durant> 30 anys, ≥ 7 vegades a la setmana o quantitat ≥ 55 g en una sola ocasió (consumició excessiva))
    • Tabac (de fumar); aproximadament el triple de risc augmentat de malaltia [adenocarcinomes en la transició de l’estómac a l’esòfag].
  • Situació psicosocial
    • Servei nocturn (+ 33%)
  • Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat); adenocarcinomes en la transició de l’estómac a l’esòfag (+ 80%).

Causes relacionades amb les malalties

operacions

  • Condició després de la resecció gàstrica parcial (eliminació parcial de l’estómac) (carcinoma no cardíac / sense tumor a la entrada de l’estómac).

Exposició ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • Ingestió de nitrosamines
  • Benzpirè: es troba als fums d’escapament, fum i quitrà. Es considera un factor de risc per al càncer gàstric, entre altres coses.