La gluconeogènesi assegura la ressíntesi de glucosa de piruvat, lactat i glicerol al cos. D 'aquesta manera, garanteix el glucosa subministrament de l’organisme durant els períodes de fam. Les pertorbacions en la gluconeogènesi poden lead a perillós hipoglucèmia.
Què és la gluconeogènesi?
Les reaccions de gluconeogènesi es produeixen principalment a la fetge i músculs. Durant la gluconeogènesi, glucosa es produeix de nou a partir dels productes de degradació de proteïnes, carbohidrats i metabolisme dels greixos. Les reaccions per a la gluconeogènesi es produeixen principalment a la fetge i en els músculs. Allà, la glucosa sintetitzada es condensa en glucogen, una substància emmagatzemadora que serveix com a emmagatzematge d’energia per al subministrament ràpid d’energia a les cèl·lules nervioses. eritròcits i músculs. La gluconeogènesi pot produir 180 a 200 grams de nova glucosa al dia. La gluconeogènesi es pot considerar com una inversió de la glicòlisi (descomposició de la glucosa) a piruvat or lactat, però s'han de substituir tres passos de reacció per reaccions de derivació per motius energètics. La glicòlisi produeix piruvat (àcid pirúvic) o, en condicions anaeròbiques, lactat (anió de àcid làctic). A més, també es forma àcid pirúvic aminoàcids durant la seva degradació. Un altre substrat per a la reconstitució de la glucosa és glicerol, que es deriva de la degradació dels greixos. Es converteix a dihidroxiacetona fosfat, que actua com a metabòlit en la cadena de síntesi de gluconeogènesi per construir glucosa.
Funció i paper
Sorgeix la pregunta de per què s’hauria de reconstruir la glucosa quan anteriorment es desglossava per la glicòlisi per a la producció d’energia. Tanmateix, cal recordar que les cèl·lules nervioses, el cervell, O eritròcits depenen de la glucosa com a font d’energia. Si les reserves de glucosa del cos s’esgoten sense reposar-se prou ràpidament, el resultat és perillós hipoglucèmia, que fins i tot pot ser fatal. Amb l’ajut de la gluconeogènesi, normal sang els nivells de glucosa es poden mantenir constants fins i tot durant períodes de fam o en situacions d’emergència que consumeixen energia. Un terç de la glucosa recentment sintetitzada s'emmagatzema com a glucogen a la fetge i dos terços en el múscul esquelètic. Durant un període prolongat de fam, la demanda de glucosa disminueix una mica perquè la utilització de cossos cetònics per a la producció d’energia s’estableix com una segona via metabòlica. El paper central en la gluconeogènesi el té l’àcid pirúvic (piruvat) o el àcid làctic (lactat) que es va formar en condicions anaeròbiques. Tots dos compostos també són productes de degradació durant la glicòlisi (sucre desglossament). A més, també es forma piruvat durant el desglossament de aminoàcids. En un altre moment, glicerol a partir de la descomposició dels greixos també es pot convertir en un metabòlit de la gluconeogènesi, incorporant-se a aquest procés. Així, la gluconeogènesi torna a produir glucosa a partir dels productes de degradació de carbohidrats, proteïnes i metabolisme dels greixos. Els propis mecanismes reguladors de l’organisme asseguren que la gluconeogènesi i la glicòlisi no funcionin una al costat de l’altra en la mateixa mesura. Quan es millora la glicòlisi, la gluconeogènesi queda una mica atenuada. En una fase d’augment de la gluconeogènesi, la glicòlisi al seu torn s’estén. Per a això, existeixen mecanismes reguladors hormonals a l’organisme. Per exemple, si molts hidrats de carboni es subministren a través dels aliments, el sang augmenta el nivell de glucosa. Al mateix temps, la producció de insulina al pàncrees s’estimula. insulina assegura que el subministrament de glucosa a les cèl·lules. Allà, es desglossa per produir energia o, si els requeriments d’energia són baixos, es converteix en àcids grassos que es pot emmagatzemar com a triglicèrids (greix) en el teixit adipós. Quan hi ha un suboferta de hidrats de carboni (fam, un contingut extremadament baix en carbohidrats dieta o consum elevat de glucosa en emergències), el sang el nivell de glucosa inicialment baixa. Això demana insulinala seva contrapart hormonal, l'hormona glucagó. Glucàgon indueix la degradació del glucogen emmagatzemat al fetge a glucosa. Quan aquestes reserves esgoten, augmenta la gluconeogènesi aminoàcids comença a tornar a sintetitzar la glucosa si la fam continua al cos.
Malalties i malalties
Quan es altera la gluconeogènesi, el cos pot experimentar hipoglucèmia (baix glicèmia). La hipoglucèmia pot tenir moltes causes, per tant, mecanismes reguladors hormonals lead a un augment de la gluconeogènesi en cas d’augment de la demanda de glucosa o reducció de la ingesta d’hidrats de carboni. La contrapart hormonal de la insulina és l’hormona glucagó. Quan disminueixen els nivells de glucosa en sang, augmenta la producció de glucagó, cosa que provoca un augment de la gluconeogènesi. En primer lloc, el glucogen emmagatzemat al fetge i als músculs es descompon i es converteix en glucosa. Quan s’esgoten totes les reserves de glucogen, amino glucogènic àcids es converteixen en glucosa. Així, es produeix la descomposició muscular per subministrar energia al cos. Tanmateix, si la gluconeogènesi és difícil d’iniciar per diversos motius, es desenvolupa una hipoglucèmia que, en casos greus, es pot produir lead fins a la inconsciència i fins i tot la mort. Per exemple, malalties hepàtiques o certs medicaments poden dificultar la gluconeogènesi. Alcohol el consum també inhibeix la gluconeogènesi. La hipoglucèmia greu és una emergència que requereix atenció mèdica ràpida. Una altra hormona que promou la gluconeogènesi és cortisol. El cortisol és un glucocorticoide de l’escorça suprarenal i funciona com a estrès hormona. La seva funció és proporcionar ràpidament energia durant situacions físiques estressants. Per fer-ho, cal activar les reserves energètiques del cos. El cortisol estimula la conversió d’amino àcids en els músculs esquelètics en glucosa com a part de la gluconeogènesi. Si l'escorça suprarenal és hiperactiva, per exemple a causa d'un tumor, es produeix constantment massa cortisol. La gluconeogènesi s’executa a tota velocitat. En aquest procés, la sobreproducció de glucosa condueix a la descomposició muscular, debilitant-la sistema immune i truncal obesitat. Aquest quadre clínic es coneix com a síndrome de Cushings.
