És un fenomen quotidià que, en entrar a una habitació fosca, inicialment millora la visió a mesura que els ulls s’adapten a les condicions de llum. Això s’anomena adaptació fosca i és essencial per a la visió escotòpica a la nit.
Què és la visió escotòpica?
La visió escotòpica es refereix a veure a la foscor. La visió escotòpica es refereix a veure a la foscor. En contrast amb la visió fotòpica, la realitzen les cèl·lules sensorials de la vareta de la retina perquè la seva sensibilitat augmentada a la llum les fa particularment adequades per a la visió clar-fosca. Si les barres es fan malbé a causa de canvis heretats o adquirits, pot haver-hi una reducció severa de la visió a la foscor, coneguda com a nocturna. ceguesa.
Funció i tasca
Hi ha dos tipus diferents de fotoreceptors a la retina de l'ull humà que són necessaris per a la visió: les varetes i els cons. Els cons són responsables de la visió del color en la brillantor, també coneguda com a visió fotòpica. Les barres prenen el procés visual amb poca llum o de nit, és a dir, amb visió escotòpica. El fet que les cèl·lules sensorials de la barra de l’ull no puguin distingir entre colors diferents també és el motiu de la nostra percepció limitada del color a la foscor. No obstant això, les barres i els cons no es distribueixen uniformement per la retina. El més alt Densitat de cèl·lules sensorials i, per tant, la resolució d’imatge més nítida s’aconsegueix en l’anomenada taca groga, la fòvea centralis. Tot i això, només s’hi localitzen cons, que són poc útils en la visió nocturna. Per tant, la visió escotòpica esdevé òptima quan l’ull s’alinea de manera que la imatge de la retina no es formi a la taca groga, però al costat (parafoveal). En principi, ambdós tipus de cèl·lules sensorials converteixen la llum en un senyal al cervell pel mateix mecanisme. L’energia de la llum incident provoca un canvi estructural en una proteïna, la rodopsina. Això provoca una cascada de senyalització a la cel·la, com a resultat de la qual cosa menys glutamat s’allibera. Les cèl·lules nervioses aigües avall ho registren i transmeten un senyal elèctric al cervell. Durant la transició a veure a la foscor, per exemple, quan s'entra a una habitació fosca, es produeix una adaptació a la foscor, que consta de quatre efectes. Un aspecte ràpid és el reflex pupil·lar. En condicions de poca llum, el alumne es dilata de manera que pugui caure tanta llum com sigui possible per l 'obertura del Sant Martí a la retina. A més, augmenta la sensibilitat a la llum dels fotoreceptors. El seu llindar d’estímul es redueix, entre altres coses, per un augment concentració de rodopsina, que només és possible en la foscor. En segon lloc, a la foscor, hi ha un canvi de visió de cons a varetes, ja que les barres per se ja tenen una sensibilitat a la llum més alta que els cons. Aquesta transició requereix una certa quantitat de temps i també es coneix amb el nom de Kohlrausch kink. Finalment, a mesura que augmenta la foscor, disminueix la inhibició lateral a la retina i, per tant, augmenta la mida dels camps receptius. El resultat és una convergència més forta dels senyals cap al riu avall gangli , que són responsables de la transmissió al cervell i així emocionar-se més. Tanmateix, aquest augment de la convergència es produeix a costa del poder de resolució o de l’agudesa visual.
Malalties i queixes
Un defecte o debilitament de la visió escotòpica s’anomena nit ceguesa. En aquest cas, l’adaptació a la foscor ja no es pot realitzar (suficientment) per l’ull i la visió al crepuscle o a la foscor disminueix o és absent. Aquest trastorn pot ser congènit (congènit) o adquirit. No obstant això, la nit ceguesa també pot aparèixer com a símptoma d’acompanyament en altres trastorns. Per exemple, congènita ceguesa nocturna es poden desencadenar per mutacions hereditàries a proteïnes importants per al procés visual, com ara S-arrestin en la síndrome d'Oguchi. Una altra genètica condició is retinitis pigmentosa, un grup de malalties de la retina hereditàries per a les quals es coneixen actualment mutacions causals en més de 50 gens diferents. L’aparició d’aquesta malaltia, que normalment es fa evident per primera vegada a infància, l’adolescència o la joventut adulta, sovint s’indica amb ceguesa nocturna. A més de la visió escotòpica deteriorada, sovint es produeixen pèrdues de camp visual, sensibilitat a l’enlluernament i pèrdua progressiva de visió del color durant el curs de les retinits pigmentoses.Cataracta (cataracta) també causa símptomes que els pacients descriuen com a ceguesa nocturna. No obstant això, la causa aquí no és un mal funcionament de les barres de la retina, sinó una opacitat de la lent. De la mateixa manera, en el transcurs de diabetis mellitus, pot haver-hi limitacions de la visió escotòpica, que s’anomena retinopatia diabètica. A més de la ceguesa nocturna, els pacients amb amaurosi de Leber sovint presenten una sensibilitat més gran a l’enlluernament, Nistagme (ull involuntari tremolor), i visió generalment reduïda. Diferenciar-se d’aquestes formes de ceguesa nocturna és la causada per deficiència de vitamina A. La vitamina A és necessari per a la pròpia producció corporal del pigment visual rodopsina. Per tant, es pot aconseguir una millora d’aquesta forma de ceguesa nocturna administració of vitamina A. No obstant això, a les nacions industrialitzades occidentals, la ceguera nocturna induïda per la deficiència és molt rara, ja que és necessari vitamina A es troba fàcilment per un equilibrat dieta. No obstant això, en el cas de certs factors de risc for deficiència de vitamina A, com ara diverses malalties intestinals, inflamació del pàncrees, trastorns alimentaris o embaràs, s'ha de prestar especial atenció a garantir un subministrament adequat de vitamina A. Als països en vies de desenvolupament, deficiència de vitamina A degut a desnutrició encara és una raó per a les taxes de ceguesa dramàtica en els nens.
