Diabetis mellitus tipus 2: història clínica

Historial mèdic (història de malaltia) és un component important en el diagnòstic de tipus 2 diabetis mellitus. Història familiar

  • Hi ha alguna malaltia freqüent a la vostra família, com ara obesitat, hipertensió, diabetis mellitus, dislipidèmia, infart de miocardi, ictus, mortalitat precoç, amputació?
  • Hi ha malalties hereditàries a la vostra família?

Anamnesi social

actual historial mèdic/ història clínica sistèmica (queixes somàtiques i psicològiques).

  • Tens més set?
  • Cal orinar amb molta freqüència? Cada quan?
  • Sovint us sentiu cansat, esgotat?
  • Pateix alteracions visuals?
  • Heu notat algun canvi de pell? Forbes? Pruïja? Retard de la curació de ferides?
  • Lesions cutànies tal com furunculosi (inflamació de múltiples cabell fol·licles).

Anamnesi vegetativa que inclou anamnesi nutricional.

  • És vostè excés de pes? Indiqueu-nos el vostre pes corporal (en kg) i l'alçada (en cm).
  • Fuma vostè? Si és així, quantes cigarretes, puros o pipes al dia?
  • Beu alcohol? En cas afirmatiu, quina beguda i quantes copes al dia?
  • Consumeix drogues? En cas afirmatiu, quines drogues i amb quina freqüència al dia o a la setmana?

Història de l'auto incl. historial de medicaments.

Medicaments (amb possibles efectes diabetogènics).

  • Inhibidors de la 5-alfa-reductasa (dutasterida, finasterida).
  • Aloxan
  • Bloquejadors alfa, d’acció central
  • Antiarítmics
  • Antibiòtics
    • Inhibidors de la quirasa (1a generació): àcid nalidixic.
    • Rifampicina
  • Antidepressius * *
    • Antidepressius tricíclics [resistència a la insulina ↑, augment de pes]
  • Medicaments antiepilèptics
    • Fenitoïna
  • Antihipertensius
    • Imidazolines (clonidina)
  • Agents antiprotozoals (pentamidina*, pentacarinat) [efectes tòxics de les cèl·lules beta].
  • Antipsicòtics (neurolèptics) * * [resistència a la insulina ↑, augment de pes]
  • Teràpies antiretrovirals
  • Triòxid d'arsènic
  • Derivats de benzotiadiazina (per exemple, diazòxid) i anàlegs * * [→ potassi pèrdues → insulina secreció ↓; l’efecte es retarda, normalment setmanes a mesos després teràpia).
  • Beta-bloquejadors * * [augment de la resistència a la insulina com a resultat de l'augment de pes; inhibició de la secreció d’insulina de les cèl·lules beta i / o disminució del flux sanguini muscular]
    • Beta-bloquejadors no selectius (per exemple, carvedilol, propranolol, soltalol) [inhibició de la secreció d’insulina; més potent que els bloquejadors beta selectius]
    • Beta-bloquejadors selectius (per exemple, atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamimètics (sinònims: β2-simpatomimètics, també agonistes dels β2-adrenoceptors) - fenoterol, formoterol, hexoprenalina, indaceterol, olodaterol, ritodrina, salbutamol, salmeterol, terbutalina → hiperglucèmia.
  • Agents quimioterapèutics /immunosupressors.
    • Cicosporina A
    • Sirolimus (rapamicina)
    • Tacrolisme
  • Dilantin *
  • Diürètics (augment del risc aproximadament un 23%).
  • H2 antihistamínics (Antagonistes del receptor H2, Antagonistes de H2, histamina Anatgonistes del receptor H2) - cimetidina, famotidina, lafutidina, nizatidina, ranitidina, roxatidina.
  • Hormones i substàncies actives hormonalment
    • ACTH
    • Glucàgon
    • Glucocorticoides * - betametasona, budesonida, cortisona, fluticasona, prednisolona [resistència a la insulina ↑; alteració del metabolisme cel·lular de la glucosa]
    • Catecolamines
    • Prolactina
    • Hormones tiroïdals * - tiroxina
    • Esteroides sexuals
    • Tokolítics
    • Hormona del creixement * (WH; somatropina; Anglès: somatrofina) i anàlegs
  • Teràpia contra el VIH * *
    • Anàleg de nucleòsids (didanosina) [pancreatitis.]
    • Inhibidors de la proteasa (indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [secreció d’insulina ↓, resistència a la insulina ↑; obesitat centrípeta amb hipertrigliceridèmia]
  • Indometacina
  • Immunosupressors * * [secreció d'insulina ↓]
  • Interferó-α * / alfa-interferó [inducció de malaltia autoimmune organoespecífica / diabetis tipus 1]
  • Agents reductors de lípids (augment del risc aproximadament un 32%); augment del risc per a dones menopàusiques (relació de risc [FC] 1.71, IC del 95%, 1.61-1.83)
  • morfina
  • Inhibidors MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Àcid nicotínic *
  • Substàncies psicoactives
    • haloperidol
    • Imipramina
    • Liti
    • Fenotiazida i derivats
  • Estreptozotocina [efectes tòxics de les cèl·lules beta.]
  • Simpatomimètics
    • On-agonistes adrenèrgics
    • On-agonistes adrenèrgics
  • Teofilina
  • Vacor * (pirinuron, piriminil; rodenticida) [efectes tòxics de les cèl·lules beta].
  • Vasodilatadors (diazòxid).
  • Citostàtics
    • Alquilants (ciclofosfamida)
    • L-asparaginasa

* Directament diabetogènic * * Indirectament diabetogènic

Exposició ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • El bisfenol A (BPA), així com bisfenol S (BPS) i bisfenol F (BPF).
  • Contaminants atmosfèrics
    • Partícules: exposició a llarg termini a partícules en nens (per cada 10.6 µg / m³ d’aire addicional nitrogen diòxid (NO2), la incidència de insulina la resistència va augmentar un 17%. Per a les partícules transmeses per l'aire (fins a 10 µm de diàmetre), es va produir un augment del 19% insulina resistència per 6 µg / m³).
  • Fosfats orgànics (OP) a insecticides: per exemple, clorpirifos, diclorvos (DDVP), fentió, phoxim, paration (E 605) i els seus derivats d’etil i metil, i bladane.
  • Pesticides