L’àcid γ-aminobutíric, també conegut com a GABA (àcid gamma-aminobutíric), és una amina biogènica de l’àcid glutàmic. Al mateix temps, el GABA és el principal inhibidor neurotransmissor a la central sistema nerviós (SNC).
Què és l'àcid γ-aminobutíric?
L’àcid γ-aminobutíric és un derivat de l’àcid glutàmic i una amina d’àcid butíric. Amines són derivats orgànics de Amoníac en què un o més hidrogen els àtoms són substituïts per grups alquils o per grups arils. Químicament, l'àcid γ-aminobutíric és un aminoàcid no proteinogènic. No proteinogènic aminoàcids són aminoàcids que no s’incorporen a proteïnes durant la traducció. Actuen com a antagonistes dels aminoàcids en el metabolisme enzimàtic del cos. L’àcid γ-aminobutíric difereix de l’altre α- proteinogènicaminoàcids per la seva posició del grup amino. El GABA és un γ-aminoàcid perquè el seu grup amino es troba al tercer carboni àtom després de l'àtom de carboni carboxil. El GABA s’uneix a receptors específics del cos. Actua com a inhibidor (inhibitori) neurotransmissor en el cos.
Funció, efectes i rols
GABA exerceix els seus efectes en diversos receptors del cos. Els receptors GABAa són canals de cloridiona tancats per lligands. Quan GABA s’uneix al receptor, clorur flueix. Això té un efecte inhibidor sobre els afectats cèl·lula nerviosa. Els receptors GABAa es troben àmpliament distribuïts a cervell. Tenen un paper important a la equilibrar entre atenuació i excitació a la central sistema nerviós. Diversos les drogues que tenen un efecte depressiu al receptor GABAa. Aquests agents inclouen benzodiazepines, fàrmacs antiepilèptics, propofoli barbitúrics. Els receptors GABAa-ρ tenen un efecte similar als receptors GABAa. Tanmateix, no es poden veure afectats pel les drogues esmentat més amunt. Els receptors GABAb són els anomenats receptors acoblats a la proteïna G. Quan l'àcid γ-aminobutíric s'uneix a aquests receptors, augmenta potassi desemboca al cèl·lula nerviosa. Al mateix temps, es redueix la sortida de calci. Per tant, es produeix hiperpolarització presinàptica i inhibició de l'alliberament del transmissor. Darrere del esquerda sinàptica, per altra banda, hi ha un augment de l'afluència de potassi. Com a resultat, es desenvolupa un potencial postsinàptic inhibidor (IPSP). El relaxant muscular baclofè actua precisament sobre aquest receptor. En termes generals, el GABA té antianxietat, analgèsic, relaxant, anticonvulsivant i sang efectes estabilitzadors de pressió. A més, GABA té un efecte que promou el son. Tanmateix, GABA no només actua com a inhibidor neurotransmissor. El GABA també inhibeix la secreció hormonal en diverses glàndules endocrines. L’àcid γ-aminobutíric exerceix un efecte significatiu al pàncrees. Allà, l'àcid inhibeix la secreció de glucagó a les cèl·lules alfa dels illots de Langerhans. Tanmateix, GABA també actua de manera centralitzada sobre el hipotàlem i, així, sobre la secreció de l'alliberament les hormones. Les neurones GABAèrgiques també subministren el glàndula pituitària, de manera que la producció pituïtària de prolactina, ACTH, TSH i LH també està influït per GABA. El GABA també estimula l’hormona alliberadora d’HGH hipotalàmica. A més, es creu que l’àcid γ-aminobutíric té un efecte immunomodulador. Mitjançant receptors GABA situats a les cèl·lules T, l’àcid γ-aminobutíric bloqueja la secreció de citocines proinflamatòries mentre inhibeix l’activació i la proliferació de cèl·lules T.
Formació, aparició, propietats i nivells òptims
L’àcid γ-aminobutíric es forma a partir de glutamat. Això requereix l'enzim glutamat decarboxilasa (GAD). Glutamat és el principal neurotransmissor excitant. En un sol pas, l'efecte és gairebé invertit i es forma un neurotransmissor inhibitori. Immediatament després de la formació, part de l’àcid γ-aminobutíric es transporta a les cèl·lules glials veïnes. Allà, GABA es pot convertir en succinat de semialdehid per GABA transaminasa. Així, es pot incorporar al cicle del citrat i degradar-lo. Al pàncrees, el GABA es produeix al insulina-produeix cèl·lules beta dels illots de Langerhans. El GABA es forma a partir del glutamat per l’enzim GAD65. La secreció té lloc per una banda a través de SLMV. Els SLMV són microvesícules de tipus sinàptic que s’assemblen a les vesícules sinàptiques. No obstant això, en una petita porció, el GABA també es segrega al pàncrees mitjançant LDCV, les anomenades vesícules de nucli dens i grans. Aquestes vesícules contenen un complex típic de insulina i zinc. Les vesícules respectives tenen un transportador de GABA. La secreció de GABA al pàncrees es produeix cada quatre hores. A més, es produeix una secreció vesicular.
Malalties i trastorns
Els nivells baixos d’àcid γ-aminobutíric es troben regularment en diverses malalties. Aquests inclouen, per exemple, els crònics dolor, hipertensió, irritable còlon, síndrome premenstrual (PMS), depressió, esquizofrèniai epilèpsia. La deficiència d’àcid γ-aminobutíric pot causar suors nocturns, impulsivitat, ansietat i memòria deteriorament. Impaciència, batecs ràpids del cor, sonor a les orelles (el tinnitus), les ganes de dolços i la tensió muscular també són símptomes de la deficiència de GABA. Una deficiència de GABA es pot tractar de diferents maneres. Per exemple, els afectats poden prendre el precursor de GABA glutamina. De la mateixa manera, el tractament es pot fer en combinació amb el petit aminoàcid glicina. No obstant això, oral administració de GABA afecta principalment la perifèria, és a dir, els òrgans i teixits endocrins. No es pot aconseguir un efecte central perquè el sang-cervell barrera impedeix la captació de l'àcid γ-aminobutíric. Tot i això, també es pot sobredosar l’àcid γ-aminobutíric. Combinació amb benzodiazepines, alcohol, antipsicòtics, hipnòtics, anestèsics, tricíclics els antidepressius, opioidesi relaxants musculars és particularment perillós. Poden augmentar els efectes i efectes secundaris de l'àcid γ-aminobutíric. Pot provocar una sobredosi d’àcid γ-aminobutíric mareig i debilitat muscular. Les persones que pateixen experimenten somnolència i disminueixen els batecs del cor. Se senten febles, tenen respiracions depressió, convulsions i patiments memòria pèrdua. Quan l'àcid γ-aminobutíric es combina amb altres substàncies nervioses centrals, posant en perill la seva vida aturada cardíaca es pot produir. GABA també sembla tenir un paper important en la fisiopatologia de diabetis mellitus. Així, va augmentar glucagó es creu que la formació en diabètics és causada per la deficiència de GABA. A més, l’activitat dels limfòcits T sembla disminuir mitjançada per GABA.
