El teixit adipós és un teixit connectiu que es compon d'adipòcits (cèl·lules grasses). Es divideix en dues formes - teixit adipós blanc i teixit adipós marró - amb funcions diferents. El teixit adipós blanc té les funcions següents:
- Emmagatzematge o dipòsit de greixos: magatzems de lípids (triglicèrids); reserves per gestionar fins a 40 dies sense ingesta d'aliments.
- La construcció de greixos: es mobilitza com a última reserva en cas d’escassetat d’aliments.
- Aïllar greixos: al subcutis hi ha aproximadament el 65% del greix total, la resta es troba a l’abdomen.
- Organrgan metabòlic: òrgan endocrí metabòlicament actiu que segrega més de 600 bioactius molècules.
Pel que fa al teixit adipós i l’aromatasa, vegeu a continuació “Sexe femení les hormones“. El teixit adipós marró (teixit adipós plurivacuolar) és capaç de produir calor a través del nombrós contingut de mitocòndries (“Centrals elèctriques de les cèl·lules”), per oxidació de àcids grassos (termogènesi sense tremolors). Això converteix el teixit adipós marró en un "guzzler energètic" en comparació amb el greix blanc. Aproximadament tres quartes parts del greix es compon de greix marró. La termogènesi en el teixit adipós marró no només s’activa fred, però també menjant. En menjar, la producció de calor augmenta a causa de l’oxidació de àcids grassos. La investigació demostra que la termogènesi lliure de calfreds és també el requisit previ per a la sensació de sacietat cervell. La general ja que el receptor de la secretina també s’expressa en el teixit adipós marró. Quan aquest receptor del teixit adipós marró s’estimula amb secretina, es pot observar l’activació immediata de la termogènesi sense tremolors. L’alliberament de secretina durant el menjar activa primer la termogènesi en greixos marrons i després condueix a l’escalfament cervell, que augmenta la sensació de sacietat. Per tant, la termogènesi induïda pels aliments consumeix energia en greixos marrons i al mateix temps et fa sentir ple. Nota: Les estatines (colesterol-baixada les drogues) reduir la formació de greixos marrons. Les imatges de tomografia per emissió de positrons van demostrar que els pacients que no van prendre estatines tenia un 6% de teixit adipós marró; en canvi, els pacients que prenien estatines només tenien un 1% de teixit adipós marró.
Adipòcits
Els adipòcits secreten els següents mediadors:
- Adiponectines
- Adiponectina
- Apelin
- La leptina
- Lipocalina
- Omentin
- "Proteïna 4 d'unió al retinol"
- Vaspin
- Visfatina / nicotinamida fosforibosiltransferasa
- Endocannabinoides i altres lípids.
- Àcids grassos lliures (FFS)
- Anandamida
- 2-aracidonilglicerol
- Enzims
- Dipeptidil peptidasa 4
- Factors de complement i substàncies similars
- Factor B del complement d’adipsina
- "Proteïna de simulació escilant"
- "Proteïnes relacionades amb C1q / TNF"
- Transport de lípids
- Apolipoproteïna E
- "Proteïna de transferència d'èster de colesterol"
- Lipoproteïna lipasa
- Prostaglandines
- Proteïnes del sistema fibrinolític
- Inhibidor de l’activador del plasminogen I (PAI 1).
- Proteïnes dels renina-sistema d’angiotensina.
- Angiotensinogen
- Angiotensina II
- Les citoquines
- Factor de necrosi tumoral (TNF-alfa)
- Interleucina-6, -10, -18
- "Proteïna quimiotàctica monocitària 1"
- Resistir
- Progranulina
A continuació, només es presenta breument una petita selecció de mediadors:
Adiponectina
L’adiponectina, una hormona de les cèl·lules grasses, augmenta insulina sensibilitat muscular, facilitant la captació i la utilització àcids grassos (oxidació d’àcids grassos). A més, l’adiponectina té un efecte antiinflamatori (antiinflamatori). Els pacients obesos han baixat les concentracions d’adiponectina. Això condueix a la inhibició de l’oxidació dels àcids grassos i s’associa amb insulina resistència (disminució de la resposta de les cèl·lules del cos a l'hormona insulina) i síndrome metabòlica, així com l’aterosclerosi.
Angiotensina II
L’angiotensina II té un potent efecte vasoconstrictor (vasoconstrictor) i afavoreix la formació d’aldosterona (un mineralocorticoide) que condueix a la retenció de sodi i aigua. A més, l’angiotensina II afavoreix l’estrès oxidatiu, activa el sistema nerviós simpàtic (alliberament de noradrenalina) i, per tant, provoca hipertensió (pressió arterial alta). Vegeu també "Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)".
Chemerin
La quimierina es produeix principalment al teixit adipós i al teixit adipós fetge, ronyons i pàncrees. Entre altres coses, influeix en la regulació de l’adipogènesi (la formació de cèl·lules grasses) i la quimiotaxi (l’alliberament o la formació de substàncies missatgeres (quimiocines) que lead a l'atracció de cèl·lules del sistema immune (per exemple, leucòcits) al lloc d’una reacció inflamatòria). La quimierina s’eleva fins i tot abans de l’aparició de l’infart de miocardi (cor atac) i apoplexia (carrera). Com a proteïna de senyalització, es podria utilitzar en el futur com a indicador per predir el risc de malalties cardiovasculars.
Fetuin-A
Fetuin-A té efectes antiinflamatoris, que condueixen a una inflamació induïda per lípids (inflamació) i insulina resistència.
Interleucina-6
Aquest mediador té un efecte essencialment proinflamatori ("proinflamatori").
La leptina
L’hormona anorexigènica (supressora de la gana) leptina es creu que s’allibera per l’augment de la insulina després d’un àpat: la leptina indica la ingesta d’aliments que ha tingut lloc, estimulant així l’alliberament de serotonina, entre altres coses, i desencadenant la sensació de sacietat. Això explica per què un defecte leptina la cadena de senyal, per exemple, a causa de la secreció insuficient de leptina o d’un receptor defectuós de leptina (resistència a la leptina) obesitat. A més, leptina influeix en les funcions següents, entre d’altres: taxa metabòlica basal, fertilitat, aterogènesi i creixement.
Inhibidor de l’activador del plasminogen (PAL 1)
Augment de la secreció de inhibidor de l’activador del plasminogen Jo (PAI 1) puc lead als trastorns de la coagulació i, en conseqüència, al tromboembolisme.
"Proteïna d'unió al retinol 4" (RBP4)
S'associa amb RBP4 resistència a la insulina i acumulació de greix visceral (greix abdominal).
Factor de necrosi tumoral (TNF-alfa), IL-6 i altres citocines
Tumor necrosi factor-alfa (TNF-α, TNF alfa) condueix essencialment a processos proinflamatoris. L’augment de la secreció de TNF-alfa, IL-6 i altres citocines provoca resistència a la insulina, tipus 2 diabetis mellitus, inflamació crònica i, en conseqüència, aterosclerosi.
Vaspin
Causes de Vaspin hiperglucèmia (alt sang sucre) i redueix la ingesta d’aliments. Notes addicionals
- El greix del maluc no augmenta el risc de patir malalties cardiometabòliques, a diferència del greix abdominal (augmenta la circumferència cintura-maluc / central) obesitat). Variants genètiques que augmenten índex de massa corporal (IMC), però disminueixen la proporció cintura-maluc, en realitat provoquen un menor risc de malaltia (80% menor risc de malaltia cardiometabòlica).
- Els bacteris (principalment Proteobacteria i Firmicutes) i ADN bacterià en el teixit adipós: s’associen a la inflamació en pacients obesos i diabètics de tipus 2 i semblen tenir un paper important en la iniciació i manteniment local inflamació subclínica de teixit adipós. Curiosament, en aquest context, els pacients amb estatina teràpia tenen estadísticament menys signes d'inflamació del que s'hauria esperat segons els seus obesitat.
