La síndrome d’amatoxines és una intoxicació per fongs que posa en perill la vida i es produeix en la majoria dels casos després de la ingestió d’espècies de bolets de fulla tuberosa. Les toxines contingudes en aquests bolets poden lead a fetge i ronyó fracàs, i en aproximadament el 10% dels casos, la síndrome d’amatoxines és letal malgrat l’atenció mèdica d’emergència.
Què és la síndrome de l’amatoxina?
La síndrome de l’amatoxina és una intoxicació per bolets que posa en perill la seva vida i que es produeix en la majoria dels casos després de la ingestió d’espècies de bolets de fulla tuberosa. La síndrome d’amatoxines és el nom que rep un complex de símptomes que es produeixen després de la intoxicació per certes espècies de bolets que contenen amanitines, altament tòxiques per a l’organisme humà. A Europa, les espècies més freqüents de bolets que causen una síndrome d’amatoxines inclouen el bolet verd (Amanita phalloides), el bolet groc (Amanita citrina), el bolet amb caputxa de con (Amanita virosa) i el bolet blanc ( Amanita verna). Després d’un període de latència d’unes 6 a 24 hores, els primers símptomes gastrointestinals es manifesten com còlics Mal de panxa, vòmitsi nàusea, així com vedell rampes i aquosa diarrea que pot lead a una perillosa pèrdua de electròlits i fluids (fase gastrointestinal). Després d'unes 24 hores, es produeix inicialment una fase de recuperació aparent, però en aquest moment es produeix un dany irreversible a òrgans interns, especialment la fetge i ronyons, ja ha començat. Aquesta fase hepatorenal es manifesta per un icter (icterícia), augment de fetge-típic enzims, sagnat intern degut a la disminució concentració de factors de coagulació, augment de substàncies urinàries, coma hepaticum i insuficiència renal.
Causes
La síndrome de l’amatoxina és causada per la ingestió de certs tipus de bolets que contenen amanitines. L'efecte tòxic aquí es deu al fet que l'amanitina s'uneix a la transcriptasa coneguda com a ARNm polimerasa, inhibint la reescriptura de la cadena d'ADN en una cadena d'ARN. Com a resultat de la cadena d’ARN que falta, cap informació arriba al citoplasma des del nucli (nucli cel·lular), on ribosomes normalment codifiquen seqüències d'aminoàcids amb l'ajut de la cadena d'ARN. En les cèl·lules afectades per la síndrome d’amatoxines, aquest procés es suprimeix. Des de proteïnes (Incloent les hormones i enzims) ja no es poden sintetitzar i tots els processos que impliquen aquestes substàncies fracassen, tot el metabolisme cel·lular (metabolisme cel·lular) col·lapsa. Tan sols 0.1 mg / kg o 20 a 40 mg del fong tuberós de la fulla és suficient en un ésser humà adult perquè la síndrome d’amatoxines sigui letal.
Símptomes, queixes i signes
Entre els signes típics d’intoxicació per bolets hi ha nàusea i vòmits, calfreds, febre, i alteració de la consciència. El tracte gastrointestinal també pot experimentar còlics, aquosos diarreai rampes, que augmenten en intensitat durant les primeres tres a quatre hores després de la ingestió de la toxina. A més, mareig, sudoració i problemes respiratoris greus, com ara falta d'alè. Característicament, la síndrome de l’anatoxina disminueix al cap de quatre hores i sis. Després hi ha un alleujament aparent, però això s’interromp ràpidament amb símptomes greus que posen en perill la vida. Experiència de persones que pateixen ronyó fracàs relativament ràpid, manifestat per signes de icterícia: El pell es torna groc, les orificis oculars s’enfonsen i es produeix la sudoració. Això s’acompanya d’un sagnat intern, que al final provoca anèmia. Aquest sagnat anèmia es nota per mareig, fatiga i pal·lidesa. A més, com a resultat de la intoxicació per fongs, es produeix un desglossament del metabolisme cel·lular sencer, que es nota per una ràpida disminució del rendiment mental i físic. Després de sis hores, els òrgans solen estar danyats de manera irreversible. Els afectats cauen en un coma i moren per intoxicació per bolets.
Diagnòstic i curs
A més dels símptomes característics d’una síndrome d’amatoxines, l’intoxicació es pot diagnosticar de forma diagnòstica de laboratori mitjançant una disminució marcada de antitrombina III. A més, hi ha evidències histològiques d’infiltrats inflamatoris periportals (situats al voltant de l’orifici hepàtic) i centrolobulars (situats al centre del lòbul hepàtic) necrosi es pot detectar al fetge. A més, es determina una alfa-amanitina concentració a l’orina i es pot indicar l’anomenada prova de lignina, en què es sospita que el fong sospitós té amatoxines (tinció blau-verd) en paper que conté lignina. A causa del període de latència comparativament llarg de més de quatre hores, durant el qual les substàncies tòxiques es poden estendre a l’organisme, la síndrome de l’amatoxina és una de les intoxicacions per fongs més perilloses. En conseqüència, al voltant del 10 per cent dels casos d'intoxicació amb amanitina presenten un curs letal malgrat l'assistència mèdica d'emergència.
complicacions
La síndrome d’amatoxines s’associa a complicacions que posen en perill la vida i que, en el pitjor dels casos, poden lead fins a la mort del pacient si no s’inicien contramesures oportunes contra l’intoxicació per bolets tuberosos. Les amantines altament tòxiques dels bolets tuberosos causen símptomes gastrointestinals com el còlic Mal de panxa, vòmits, nàusea, i aquosa diarrea. Aquests poden provocar una pèrdua de líquids que posi en perill la vida electròlits. Altres símptomes d’acompanyament inclouen calfreds, palpitacions, falta d'alè, mareig, sudoració i alteració de la consciència. El període de latència és de sis a 24 hores. Després d'això, hi ha un alleujament aparent que molts pacients equiparen amb la resolució i recuperació dels símptomes. Tanmateix, durant aquesta fase es produeix un dany irreversible a òrgans com el fetge i els ronyons. Aquesta part del procés de la malaltia s'anomena fase hepatorental, que es caracteritza per un augment del fetge enzims, sagnat intern, icterícia, una disminució concentració de factors de coagulació, augment de substàncies urinàries, coma hapaticum i ronyó fracàs. La intoxicació per fongs tuberculars provoca una degradació de tot el metabolisme cel·lular (metabolisme cel·lular), com proteïnes com els enzims i les hormones ja no se sintetitzen. Els pacients amb síndrome d’amatoxines són una emergència mèdica perquè el període de latència comparativament llarg de fins a sis hores durant el qual les substàncies tòxiques es poden estendre al cos significa que les possibilitats de supervivència són comparativament baixes. En aproximadament un deu per cent dels pacients, tot i el tractament oportú, aquest deteriorament de health es produeix que la intoxicació per fongs per tubercles té un curs letal.
Quan s’ha d’anar al metge?
La síndrome d’amatoxines ha de ser tractada per un metge en qualsevol cas. Si la síndrome no es tracta ràpidament, en la majoria dels casos el pacient morirà directament a causa de la intoxicació greu. Per tant, si l’afectat pateix els símptomes de la síndrome d’amatoxines després de menjar bolets, el tractament d’un metge ha de ser urgent. Com a regla general, cal trucar al metge d’urgències o visitar directament un hospital. La majoria dels afectats pateixen vòmits, nàusees i diarrea. L’abdomen i estómac són extremadament dolorosos i es produeixen marejos. A més, trastorns de la consciència o falta d'alè també poden ser indicatius de la queixa. No és estrany que siguin forts cor palpitacions i atacs de pànic que es produeixi. Si es produeixen aquestes queixes, cal consultar immediatament un metge i començar el tractament. No obstant això, fins i tot amb tractament, en alguns casos el pacient mor. En molts casos, la del pacient condició millora en poques hores en la síndrome de l’amatoxina. Tot i això, els òrgans encara estan danyats, per la qual cosa és fonamental la visita al metge.
Tractament i teràpia
La síndrome d’amatoxines és una intoxicació per fongs que posa en perill la seva vida i és una emergència mèdica. Aquí, toxina primària eliminació o bé el buidament gàstric per irritació mecànica es pot indicar en les primeres etapes de la síndrome d’amatoxines. L'aplicació sostinguda de carbó vegetal medicat (carbó activat) pot reduir l'enterohepàtic (que afecta el fetge intestinal) circulació) la circulació de toxines i estimula l'excreció de la toxina de l'organisme. A més, per prevenir l’exsicosi i la hipovolèmia xoc a causa de la persistent diarrea aquosa, s’indica la compensació de la pèrdua d’electròlits i líquids. A més, la silibinina, un ingredient actiu contingut en card de llet, s’ha d’infondre el més aviat possible per inhibir la infiltració d’amanitina a les cèl·lules hepàtiques. A més, en el context d’una substitució teràpia or administració de plasma fresc congelat, el decreixent antitrombina III la concentració es pot compensar. Eliminar extracorporalment les toxines que causen la síndrome de l 'amatoxina sang, es pot utilitzar hemoperfusió sang del pacient es fa passar per una columna que conté carbó activat, per exemple, que uneix les toxines i les elimina del torrent sanguini. Aquest procediment s'utilitza generalment quan hemodiàlisi (extracorporal sang rentat) no ha estat capaç d’eliminar les toxines en la mesura suficient. En presència de dany hepàtic marcat, trasplantament hepàtic està indicat per a la síndrome d’amatoxines.
Perspectives i pronòstic
A causa de la síndrome d’amatoxines, el pacient pot morir en el pitjor dels casos. És necessari un tractament urgent per part d’un metge per prevenir els ronyons i insuficiència hepàtica. Els afectats per la síndrome d’amatoxines pateixen els símptomes habituals d’intoxicació. Es produeixen diarrees i vòmits i la majoria dels pacients també pateixen greus dolor al estómac i abdomen. A més, també pot produir-se sudoració i els afectats se senten malalts i fatigats. N’hi ha calfreds i palpitacions. A més, el pacient també pot perdre la consciència. Si es produeix la síndrome d’amatoxines, normalment s’ha de trucar directament al metge d’urgències. En aquest cas, desintoxicació es realitza per tal de salvar la persona afectada. De la mateixa manera, el pacient continua depenent del repòs al llit i de la recuperació, patint una capacitat de suport molt reduïda estrès. En la majoria dels casos, els símptomes d’aquest enverinament es poden recuperar amb relativa facilitat si s’inicia el tractament aviat. Si la síndrome de l’amatoxina ha danyat greument el fetge o els ronyons, trasplantament també pot ser necessari.
Prevenció
La síndrome d’amatoxines es pot prevenir evitant la ingestió de varietats de bolets que contenen la toxina amanitina. En conseqüència, els boletaires sense experiència haurien d’abstenir-se de collir i menjar varietats de bolets desconegudes per descartar la intoxicació de bolets i, en conseqüència, la síndrome d’amatoxines que amenacen la vida.
Seguiment
En la majoria dels casos no es disposa d’opcions especials per a la cura posterior als pacients amb síndrome d’amatoxines. L’objectiu principal és tractar la malaltia per evitar un resultat fatal. En alguns casos, l'esperança de vida del pacient també es redueix significativament per la síndrome. En el cas de la síndrome d’amatoxines, la persona afectada depèn de la presa de medicaments. S’han de prendre regularment i també s’ha de prestar atenció a la seva interacció amb altres medicaments. El diagnòstic precoç i el tractament de la síndrome tenen un efecte molt positiu en el curs posterior i poden prevenir complicacions o fins i tot un curs fatal. No obstant això, la intoxicació pot danyar el fetge de la persona afectada fins a tal punt que a trasplantament és necessari per mantenir viva la persona afectada. Per tant, si apareixen els primers signes de síndrome d’amatoxines, s’ha de trucar immediatament a un metge d’urgències o buscar una hospitalització directa. Després d’un tractament reeixit, el pacient ha de descansar i tenir cura del seu cos. Cal evitar l’esforç físic o les activitats esportives. De la mateixa manera, només s’han de prendre aliments lleugers al principi per no sobrecarregar la digestió. Amb un tractament reeixit de la síndrome d’amatoxines, l’esperança de vida del pacient no sol reduir-se.
Què pots fer tu mateix?
La síndrome d’amatoxines sol causar-se en menjar un bolet de fulla tuberosa, altament tòxic. Si se sospita una intoxicació, el estómac primer s’ha de vomitar el contingut i s’ha de consultar immediatament un metge d’urgències. S'ha d'informar el servei d'emergències sobre les circumstàncies de la intoxicació, els símptomes que apareixen i la constitució del pacient mitjançant les preguntes W. A més, si és possible, s’ha de tenir a mà un tros del bolet per permetre un diagnòstic ràpid. Cal col·locar la persona afectada en la posició de recuperació i escalfar-la amb mantes fins a l'arribada del servei de rescat. Si cal, reanimador mesures s’ha de realitzar. Mentrestant, els malalts poden identificar la síndrome pels seus símptomes clars. Per exemple, còlics greus Mal de panxa i altres símptomes gastrointestinals indiquen síndrome d’amatoxina. L’automedicació més eficaç, a més d’avisar els serveis d’emergència, és vomitar el bolet consumit. Fins i tot si té èxit, s’ha de curar la inevitable segona fase de la malaltia (fase hepatorenal) en un hospital. Després de la recuperació, es recomana descans físic i descans al llit. Segons si i quins òrgans han estat danyats per la síndrome d’amatoxines, és més terapèutic mesures s’ha d’elaborar juntament amb el metge responsable.
