Embolisme pulmonar: causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

Aproximadament el 80-90% dels trombes a les artèries pulmonars s’originen a partir de les profunditats vena trombosi (TBVT) i 10-20% per trombosi de les venes ilíaca, axil·lar, jugular o per la dreta cor. Si un trombe (sang coàgul) es desvincula de la seva associació, es tanca a través del fitxer cor en un pulmonar artèria i després reubica un calibre corresponent (= tromboembolisme; principal causa de pulmó embòlia). Altres formes de LE són: sèptica embòlia, medul · la òssia embòlia, embòlia grassa, embòlia aèria, embòlia tumoral i embòlia amb material estrany. Per al desenvolupament del trombe, vegeu “Trombosi/ Causes / Tríada de Virchow ".

Etiologia (Causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica
    • Risc genètic en funció dels polimorfismes gènics:
      • Gens / SNPs (polimorfisme de nucleòtids simples; anglès: single nucleotide polymorphism):
        • Gens: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (factor V Leiden) a la F5 general.
          • Constel·lació d’al·lels: AG (5-10 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: AA (50-100 vegades)
        • SNP: rs1799963 (mutació de protrombina (mutació del factor II) a general Fxnumx.
          • Constel·lació d’al·lels: AG (5.0 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: AA (> 5.0 vegades)
        • SNP: rs5361 en el gen SELE
          • Constel·lació d’al·lels: CC (4.0 vegades).

          SNP: rs268 en el gen LPL

          • Constel·lació d’al·lels: AG (3.0 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: GG (> 3.0 vegades)
    • Malalties genètiques
      • Antitrombina III deficiència (AT-III): herència autosòmica dominant.
      • Resistència APC (factor V Leiden) - herència autosòmica dominant (molt comuna).
      • Factor VIII (globulina antihemofílica A): herència autosòmica recessiva.
      • Hiperhomocisteïnèmia - La prevalença dels portadors de la mutació homozigota MTHFR (dèficit de metilenetetrahidrofolat reductasa (MTHFR)) és del 12-15% a la població normal i fins al 25% en pacients amb vena trombosi. La proporció de portadors heterozigots pot arribar al 50%. (molt comú)
      • Mutació de protrombina (mutació del factor II): herència autosòmica dominant (molt freqüent).
      • Deficiència de proteïna C. - herència autosòmica dominant.
      • Deficiència de proteïna S. - normalment amb herència autosòmica dominant; causades per mutacions a PROS1 general.
      • Cèl·lula de falç anèmia (med .: drepanocitosi; també falciforme) anèmia, anèmia falciforme): malaltia genètica que afecta l'herència autosòmica recessiva eritròcits (vermell sang cèl · lules); pertany al grup de les hemoglobinopaties (trastorns de hemoglobina; formació d’una hemoglobina irregular anomenada hemoglobina de cèl·lules falciformes (HbS).
  • Sang tipus - grup sanguini A, B o AB (risc relatiu de profunditat) vena trombosi i pulmonar embòlia augmenta gairebé el doble en comparació amb els portadors de grups sanguinis 0 (ràtio d’incidència, TIR: 1.92 i 1.80, respectivament)).
  • Edat: com més gran és l’edat, major és el risc; augment exponencial a partir dels 50 anys; màxim entre els 60 i els 70 anys

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Consum inadequat de líquids: condueix a la dessicosi (deshidratació) i, per tant, augmenta la trombofília (tendència a la trombosi)
  • Consum d’estimulants
    • Tabac (fumar)
  • Activitat física
    • Seient prolongat o immobilitat freqüent (dormir al llit).
    • Assegut prolongat davant del televisor - ≥ 5 h / d davant del televisor: el doble de risc de desenvolupar embòlia pulmonar que les persones que miren <2.5 h de televisió
    • Vols de llarg recorregut ("síndrome de classe econòmica").
  • Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat) - excés de pes d'un IMC (índex de massa corporal)> 30 - augment del risc del 230% a causa de l'augment de la coagulació i la inhibició de la fibrinòlisi - inhibició de la dissolució de coàguls sanguinis.

Causes relacionades amb les malalties

  • Síndrome d’antifosfolípids (APS; síndrome d’anticossos antifosfolípids): malaltia autoimmune; afecta predominantment a les dones (ginecotropia); caracteritzada per la següent tríada:
    • Trombosi venosa (coàgul (trombe) i / o trombosi arterial.
    • La trombocitopènia (manca de plaquetes (trombòcits) a la sang).
    • Avortaments espontanis recurrents (ocurrència de tres o més avortaments espontanis consecutius abans de les 20 setmanes de gestació /embaràs).
  • Arterial hipertensió (hipertensió).
  • Trombosi venosa de la cama
  • Malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC)
  • Mutació del factor V de Leiden (Resistència APC).
  • Mutació del factor II
  • Insuficiència cardíaca (debilitat)
  • Immobilitat
  • Infeccions
    • Infeccions respiratòries: els pacients tenien un risc augmentat de 3.2 vegades de tromboembolisme venós (TEV) a la finestra de 7 dies
    • Pell infeccions: els pacients tenien un risc augmentat de 5.4 vegades de TEV a la finestra de 7 dies
  • Síndrome metabòlica - nom clínic de la combinació de símptomes de obesitat (excés de pes), hipertensió (hipertensió), elevat el dejuni glucosa (sang en dejú sucre) I insulina en dejú nivells sèrics (resistència a la insulina), i dislipèmia (VLDL elevat triglicèrids, baixat HDL colesterol). A més, sovint es pot detectar un trastorn de la coagulació (major tendència a la coagulació), amb un major risc de tromboembolisme.
  • Trombofília (tendència a la trombosi).
  • Trauma (lesió):
    • Fractures (ossos trencats) d’ossos llargs o lesions greus a les extremitats (incidència significativament més alta d’embòlia pulmonar precoç)
    • Pacients amb politraumatismes, lesions cerebrals traumàtiques greus, lesions medul·lars i transfusió de sang (incidència significativament més alta d’embòlia pulmonar tardana)
    • Un de cada cinc embolis pulmonars va ser el primer dia
  • Malaltia tumoral: malignitat coneguda o oculta: 4 vegades el risc de tromboembolisme venós (TEV) en comparació amb la població general
    • Absolut: pacients amb pulmó, còloni pròstata càncer.
    • Relatiu: plasmacitoma (mieloma múltiple): 46 vegades superior en comparació amb persones sanes de la mateixa edat, cervell (20 vegades) i tumors pancreàtics (pàncrees) (16 vegades)

    Malalties sistèmiques hematològiques malignes (malignes que afecten el sistema sanguini (formador)): augment del risc de 28 vegades en comparació amb la població càncer.

Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori considerats independents factors de risc.

  • Anticossos antifosfolípids
  • Deficiència d’antitrombina III
  • Coagulopatia intravascular disseminada
  • Disfibrinogenèmia
  • Ferro estat major, més alt - Resultats d’un estudi d’aleatorització mendeliana: un estat genètic superior del ferro es va associar amb un major risc de tromboembolisme venós. Les proporcions per augment de SD en els nivells de biomarcadors van ser d’1.37 (IC del 95%: 1.14-1.66) per al sèrum de ferro, 1.25 (1.09-1.43) per a transferrina saturació, 1.92 (1.28-2.88) per a ferritinai 0.76 (0.63-0.92) per al sèrum transferrina (amb nivells de transferrina més alts que representen menors de ferro estat); en canvi, els nivells més elevats de saturació de ferro sèric i transferrina (sobresaturació de ferro) van tenir un efecte protector contra les plaques caròtides.
  • Mutació de Leiden del factor V: l'anomenada Resistència APC.
  • Mutació del factor II (mutació de la protrombina)
  • Factor VIII (globulina antihemofílica A)
  • Hiperhomocisteïnèmia - augmentat concentració de l’aminoàcid homocisteïna a la sang.
  • Hipercoagulabilitat: augment de la coagulabilitat de la sang.
  • Deficiència de proteïna C i proteïna S.

Medicació

operacions

  • Especialment a la zona de la pelvis i el maluc.
  • Bes. Substitució de genoll o maluc
  • Les postures de durada de la cirurgia són un factor de risc independent de l’aparició de tromboembolisme venós (TEV).

Altres causes

  • Transfusions de sang durant la cirurgia -0.6% com trombosi venosa profunda i el 0.3% com a embòlia pulmonar; Augment de 2.1 vegades el risc de tromboembolisme venós (TEV); el risc va augmentar fins a 4.5 vegades amb ≥ 3 transfusions de sang
  • Hospitalització per insuficiència cardíaca (insuficiència cardíaca), infart de miocardi (atac de cor), fibril·lació auricular / flutter, antecedents de tromboembolisme venós (TEV)
  • Embaràs i puerperi:
    • Augment del risc de tromboembolisme venós (TEV); 1.2 per cada 1,000 embarassos (interval de confiança del 95% [IC del 95%] 0.6-1.8).