La vitamina C pertany al grup de aigua-soluble vitamines i és una vitamina històricament interessant. El 1933, l 'estructura de vitamina C fou aclarit pels anglesos Haworth i Hirst. El mateix any, la vitamina va ser nomenada àcid ascòrbic per Haworth i el bioquímic hongarès Szent-Györgyi. Al mateix temps, Haworth i el suís Tadeus Reichstein van produir independentment vitamina C de glucosa (Síntesi de Reichstein). A causa del seu efecte antiscorbutic, l'àcid ascòrbic també s'anomena "factor antiscorbutic" (scorbutus; lat. = Escorbut). La vitamina C és la genèric nom de L-treo-hex-2-enono-1,4-lactona i els seus derivats (derivats), que exhibeixen qualitativament l’efecte biològic de l’àcid L - (+) - ascòrbic. En canvi, els estereoisòmers àcid D-ascòrbic, àcid L-isoascòrbic i àcid D-isoascòrbic (àcid eritròbic) són biològicament inactius. L’àcid L-ascòrbic té un fort potencial redox (potencial de reducció / oxidació) i és fàcilment autooxidable en solució aquosa segons oxigen pressió parcial (proporció d’oxigen respecte a la pressió total dins d’una barreja de gasos), pH, temperatura i presència de traces de metalls pesants. Si bé la vitamina es manté estable en àcids aquosos solucions (pH <6), s’oxida o descomposa ràpidament en solucions alcalines. Traces de metalls pesants, Especialment de ferro i de coure acceleren catalíticament el procés d’oxidació destructiva. Àcids tal com àcid cítric, mono- i polisacàrids, pèptids i flavonoidesd’altra banda, pot reduir significativament la descomposició oxidativa de l’àcid ascòrbic i, així, actuar com a substàncies protectores. En el procés d’oxidació, l’àcid L-ascòrbic es converteix reversiblement (reversiblement) en àcid deshidroascòrbic (DHA) mitjançant l’àcid semidehidroascòrbic intermedi reactiu, donant un electró. El DHA és un compost molt reactiu que experimenta reaccions de condensació amb aminoàcids en fruites (seques) o sucs de fruita, cosa que resulta en un marró indesitjable dels productes. El DHA es pot convertir de manera irreversible en àcid 2,3-dicetogulònic ineficaç en vitamines - metabòlit d’excreció - obrint l’anell lactònic mitjançant hidratació (addició de aigua molècules) o convertit reversiblement en àcid ascòrbic per reducció mitjançant glutatió (GSH; format per aminoàcids àcid glutàmic, cisteïna i glicina). Finalment, l’àcid L-ascòrbic amb àcid semidehidro i deshidroascòrbic constitueix un sistema redox reversible, donant lloc al antioxidant efecte de la vitamina C.
Síntesi
L’àcid L-ascòrbic és un àcid 2,3-endiol-L-gulònic gamma-lactona i es sintetitza a partir de D-glucosa per les plantes superiors i la majoria dels animals a través de la via del glucuronat. La via del glucuronat implica els següents passos sintètics:
- D-glucosa → Àcid D-glucurònic → Àcid L-glucònic → L-gulonolactona → 3-oxo-L-gulonolactona → L - (+) - àcid ascòrbic.
L'oxidació de la L-gulonolactona a 3-oxo-L-gulonolactona es produeix per l'enzim L-gulonolactona oxidasa. Els éssers humans, els grans simis, així com els conillets d’índies i algunes espècies d’insectes, incloses les llagostes, no són capaços de sintetitzar la L-gulonolactona oxidasa endogènicament (al propi cos) a causa d’una general mutació i, per tant, es basen en la ingesta de vitamina C exògena. Mentre que la biosíntesi de l'àcid L-ascòrbic en mamífers es produeix a la fetge, la vitamina C en els ocells es sintetitza en ronyó.
Absorció
L’àcid ascòrbic ingerit per via oral ja s’absorbeix marginalment (es pren) per via oral mucosa, presumiblement per un procés no actiu mediat per un portador, amb el transportador (proteïna de transport lligada a la membrana) amb una alta capacitat de transport. No obstant això, els principals llocs de absorció representar el duodè i jejun proximal.El mecanisme de la vitamina C duodenal i jejunal absorció, respectivament, és específic de l’espècie i dosi-dependent. En rates i hàmsters, intestinals absorció de l’àcid L-ascòrbic es produeix per simple difusió. Els humans i els conillets d’Índies absorbeixen baixes dosis d’àcid L-ascòrbic estereoselectivament mitjançant un actiu sodi-potassi-Sistema de transport impulsat per ATPasa (Na + / K + -ATPasa). Fins ara, dos transports proteïnes - SCVT1 i SCVT2: s’han identificat que transfereixen àcid L-ascòrbic a cèl·lules mucoses (cèl·lules mucoses) de la part superior intestí prim Després de cinètiques de saturació: altes dosis d’àcid L-ascòrbic s’absorbeixen addicionalment passivament per difusió, atès que l’augment de les concentracions de vitamina C redueix l’activitat de Na + / K + -ATPasa. membrana de les cèl·lules epitelials intestinals) exclusivament per difusió facilitada. Com l'administrat dosi de vitamina C augmenta, la taxa d’absorció disminueix, en part a causa de la regulació descendent (downregulation) del transport transmembrana de vitamina C proteïnes als enteròcits (cèl·lules epitelials) de la part superior intestí prim quan el contingut de vitamina C a la llum intestinal és elevat, i en part per la ineficàcia de la via d’absorció passiva en comparació amb el mecanisme de transport actiu. Així, en el context de la ingesta dietètica habitual o oral dosi fins a 180 mg / dia, entre el 80-90%, a una dosi d’1 g (1,000 mg) / dia al voltant del 65-75%, a 3 g (3,000 mg) / dia al voltant del 40% i a 12 g (12,000 mg ) / dia només s’absorbeix aproximadament el 16% de la vitamina C. La vitamina C no absorbida es degrada principalment per la flora de l’intestí gros a carboni diòxid (CO2) i orgànic àcids. Per aquest motiu, la ingesta de dosis elevades de vitamina C pot provocar gastrointestinals (estómac) símptomes, com ara diarrea (diarrea) i Mal de panxa (Mal de panxa).
Transport i distribució al cos
La vitamina C s’absorbeix i apareix sang el plasma - 0.8-1.4 mg / dl - està un 24% unit a proteïnes i distribuït per tot l’organisme, però amb afinitat variable (unió força) als teixits. Particularment rics en vitamina C en humans en concentració descendent són:
- Glàndula pituitària (glàndula pituitària).
- Glàndula adrenal
- Lent d'ull
- Leucòcits (blanc sang cèl·lules, especialment limfòcits (components cel lulars de l ' sang; inclouen les cèl·lules B, les cèl·lules T i les cèl·lules assassines naturals).
- Cervell
- Fetge
- Pàncrees (pàncrees)
- Melsa
- Ronyó
- Miocardi (múscul cardíac)
- Pulmó
- Múscul esquelètic
- Testicles (testicles)
- Glàndula tiroide
In leucòcits i limfòcits (glòbuls blancs), respectivament, la vitamina C es troba principalment al citosol. Els éssers humans no tenen magatzems específics d’àcid ascòrbic. Qualsevol ingesta excessiva no s'absorbeix o s'elimina per via fecal (a través de les femtes) i / o per via renal (per via de ronyó). La reserva d’àcid ascòrbic en humans és d’entre 1.5 i un màxim de 3 g amb plena sacietat. Una disminució del conjunt del cos a nivells inferiors a 300 mg: plasma de vitamina C concentració ≤ 0.2 mg / dl: condueix a símptomes de deficiència; l'escorbut es considera un símptoma clàssic de deficiència de vitamina C. El volum de negoci diari total (volum de negoci) és d'aproximadament 1 mg / kg de pes corporal, depèn de la mida de la piscina i de la ingesta diària i es veu afectat per estrès, de fumari malaltia crònica. La vida mitjana biològica de la vitamina C varia entre 10-30 dies a causa de la regulació homeostàtica, mentre que la vida mitjana farmacocinètica, en canvi, només mitjana de 2.9 hores.
Excreció
Degradació de l 'àcid L - ascòrbic al fetge i ronyó es produeix oxidativament mitjançant àcid deshidroascòrbic i àcid 2,3-dicetogulònic àcid oxàlic. A una ingesta fisiològica de vitamina C: plasma concentració 1.2-1.8 mg / dl; agrupació total del cos ~ 1.5 g - àcid ascòrbic (10-20%) i els seus principals metabolits (intermedis) DHA (aproximadament 20%), àcid 2,3-dicetogulònic (aproximadament 20%) àcid oxàlic (aprox. 40%) són excretats pels ronyons, ja que el plasma concentració de vitamina C supera substancialment la capacitat de reabsorció del llindar renal - renal per a vitamina C> 1 mg / dl. A més, s’han descrit altres metabòlits, com l’àcid L-treònic, l’L-xilosa, i l'àcid ascòrbic-2-sulfat, que s'eliminen majoritàriament per via renal eliminació de vitamina C no és tant una mesura d’absorció com una indicació de la saturació total dels teixits. Aproximadament el 35-50% de l’orina diària àcid oxàlic (aproximadament 30-40 mg) es deriva de l'àcid ascòrbic en adults sans després d'una normalitat dieta. En aquest context, sembla que l’excreció d’àcid oxàlic induïda per la vitamina C no té cap paper en la formació de calci pedres d’oxalat en una població sana. Segons la Harvard School of Public salut estudis prospectius de cohorts - Estudi de salut del metge (PHS) i infermeres 'Health Study (NHS) - de 45,251 homes i 85,557 dones sense antecedents de malaltia dels càlculs renals, fins i tot dosis elevades de vitamina C (≥ 1.5 g de vitamina C / dia) no són associada a un major risc de nefrolitiasi (pedres al ronyó). Gerster (1997), que va proporcionar una revisió de diversos estudis d'intervenció clínica i prospectius, inclosos els estudis NHS / PHS, va arribar a la mateixa conclusió. No obstant això, els pacients amb nefrolitiasi recurrent (pedres al ronyó), una alteració de la funció renal o un defecte en el metabolisme de l’àcid ascòrbic o l’oxalat haurien de limitar la ingesta de vitamina C a 50-100 mg al dia. A sota d'un concentració plasmàtica d’1.2 mg / dl, l’àcid ascòrbic és reabsorbit per un actiu sodi-procés dependent mitjançant un portador (proteïna de transport lligada a la membrana) al túbul proximal (túbul renal). A mesura que disminueix el contingut de vitamina C al plasma sanguini, augmenta la taxa de reabsorció tubular. En condicions normals, aproximadament el 3% de la vitamina C ingerida per via oral s’excreta a les femtes sense canvis i / o en forma de metabòlits. Fecal eliminació esdevé cada vegada més important en dosis elevades de vitamina C, de manera que a les ingestes diàries de> 3 g de vitamina C, l'àcid ascòrbic no metabolitzat s'excreta en gran mesura per via fecal (a través de les femtes) i només una petita fracció s'excreta per via glomerular per via renal (a través del ronyó). filtració.
