Glaucoma: causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

Glaucoma ara es defineix com progressiu (avançant) nervi òptic degeneració (neuropatia òptica), en el transcurs de la qual la retina ("pertanyent a la retina") gangli les cèl·lules moren i la pèrdua de camp visual ceguesa es desenvolupa. Una gran proporció de glaucomes solen ser causats per una pressió intraocular excessiva, que després fa malbé nervi òptic per compressió, provocant la pèrdua de camp visual. La causa de l’augment de la pressió intraocular és un augment de l’humor aquós, per al qual bàsicament hi ha dues possibilitats:

  1. Superproducció d'humor aquós
  2. Obstrucció del tancament de l 'humor aquós (causant de glaucoma).

També hi ha formes de glaucoma sense elevació clàssica de la pressió intraocular (vegeu més avall). Les possibles classificacions del glaucoma poden ser segons l'edat del pacient a l'inici de la malaltia, en forma primària (sense altres malalties oculars) o secundària (com a conseqüència d'altres malalties oculars) o segons l'estructura de l'angle de la cambra. Tot i això, totes les formes ho tenen nervi òptic la degeneració com a característica comuna. Glaucoma primari congènit i infantil.

  • Glaucoma congènit primari: el glaucoma congènit resulta d’anomalies del desenvolupament de l’angle ventricular (disgènesi trabecular de malla, que són visibles a gonioscòpia (procediment diagnòstic en oftalmologia (cura d’ulls); que s’utilitza per inspeccionar l’anomenat angle ventricular)) i que es manifesta generalment al 1r any de vida. Els nens destaquen amb una còrnia excessivament gran i fotofòbia, parpella espasmes i lacrimació. A causa de trastorns importants de la sortida de l’humor aquós, es poden produir pressions intraoculars elevades i progressions greus.
  • Glaucoma infantil i glaucoma juvenil primerenc: aquestes formes de glaucoma es produeixen més tard fins a l’adolescència. Normalment no es desenvolupa una gran còrnia perquè la còrnia ja es desenvolupa de manera estable quan es produeix un augment de la pressió. L’angle de la cambra apareix obert i sense anomalies del desenvolupament visibles. Al principi, aquestes formes de glaucoma solen ser asimptomàtiques, però poden mostrar una òptica significativa. dany als nervis si es detecta tard.

Glaucoma infantil secundari

  • Com en els adults, hi ha formes secundàries de glaucoma en nens i adolescents que es produeixen com a resultat de malalties oculars adquirides (per exemple, uveïtis/ inflamació de la membrana medial de l'ull, que consisteix en la coroide, el corpus ciliare i el Sant Martí) defectes oculars congènits (per exemple, anirídia / falta o hipoplàsia del Sant Martí de l 'ull), malalties sistèmiques (p. ex., phakomatoses / grup de malalties amb malformacions al pell i sistema nerviós / cerebel) i després cirurgia ocular Aquí també són freqüents els trastorns de l’angle de la cambra, que lead a un augment de la pressió amb posterior degeneració del nervi òptic.

Glaucoma primari d’angle obert

  • Glaucoma primari d'angle obert (POAG; aquí: glaucoma d'alta pressió): malaltia ocular que progressa lentament; el risc de malaltia augmenta amb l’edat, sobretot a partir dels 50 anys. Normalment es veuen afectats els dos ulls. La malaltia s’acompanya d’una pèrdua típica de camp visual. Tot i que l’angle de la cambra roman obert, els dipòsits de material hialí (placa dipòsits) a la malla trabecular provoquen un augment de la resistència a la sortida de l’humor aquós, de manera que la pressió intraocular pot augmentar o pot augmentar. neuropaties òptiques cròniques i progressives amb canvi morfològic a la retina fibra nerviosa capa del disc òptic (zona de la retina on es reuneixen les fibres nervioses de la retina per formar el nervi òptic després de sortir del globus ocular) sense malaltia ocular. S’associen a la retina gangli mort cel·lular i pèrdua de camp visual. “Es desconeix l’etiologia (causa) exacta. Actualment, es creu que les deformitats de la làmina cribrosa al disc òptic són conseqüència de diferències individuals en la tolerància a la pressió intraocular. Possiblement una altra factors de risc juguen un paper, de manera que la pressió ocular ja no es pot atribuir com a única causa de la malaltia. A més, general s’assumeixen mutacions. Conclusió: la definició correcta del glaucoma de tensió normal mitjançant la pressió intraocular (PIO) ja no és possible.
  • Glaucoma primari d’angle obert (POAG; aquí: glaucoma de tensió normal; obsolet: glaucoma de baixa pressió; NDG; angl. NTG = glaucoma de tensió normal, aproximadament el 17% de totes les formes de glaucoma): per definició, òptica glaucomatosa dany als nervis es produeix a nivells de pressió intraocular que no són problemàtics per a la majoria de la població. Igual que amb el glaucoma d'alta pressió, l'etiologia no és clara. Altres factors semblen tenir un paper més important que la pressió intraocular en el desenvolupament de NDG:
    • Deteriorament de l’autoregulació: l’ocular d'un sol ús i multiús. ja no són prou capaços d’adaptar-se a la perfusió necessària. Com a resultat, es produeix una insuficiència.
    • Sota sang pressió nocturna pressió arterial gotes (advertència: tractament antihipertensiu amb sobredosi amb valors diürns “normals”). La pressió de perfusió ocular aquí és relativa a la que la pressió intraocular ja no és suficient per a una perfusió adequada del nervi òptic i de la retina (conseqüència: oxigen deficiència amb mort de gangli cèl · lules).
    • Estatura prima
    • Factors psicològics com estrès (oxidatiu) i tendència al perfeccionisme.
    • Malalties: Diabetis mellitus, miopia (miopia), migranya, Malaltia de Raynaud (trastorns circulatoris a les mans o als peus causat per vasospasme (espasme vascular)), apnea del son, el tinnitus (sonor a les orelles) i desregulació vascular: el d'un sol ús i multiús. reaccionen amb més força als estímuls externs (fred per exemple fred infusió de sauna, estrès o augment de l’estímul sensible a la percepció).
    • Mans / peus freds

Nota: Hi ha elevacions benignes (benignes) de la pressió intraocular, que no causen danys al nervi òptic (ocular hipertensió, OHT), almenys durant algun temps. Glaucoma secundari

  • Glaucoma de neovascularització: Diabetis mellitus o retinal central vena oclusió llauna lead a la isquèmia retiniana (disminució sang fluir cap a la retina). Com a resposta, la retina produeix factors de creixement endotelial vascular (VEGF), que entren a la cambra anterior a través de l’humor aquós. Aquí, aquests factors lead a la neovascularització (formació d’addicionals, patològics sang d'un sol ús i multiús. a l'ull) a la Sant Martí (iris) o en l'angle de la cambra, de manera que es redueixi i es desplaci. En conseqüència, l’humor aquós ja no pot drenar-se i augmenta la pressió intraocular.
  • Glaucoma de dispersió de pigments: quan l’iris s’alenteix, es frega amb l’esquena contra les fibres zonulars, per la qual cosa el pigment grànuls s’exfolien. Aquests es transporten amb l’humor aquós a la cambra anterior i desplacen l’angle de la cambra.
  • Glaucoma pseudoexfoliatiu (sinònim: glaucoma PEX): material fibrilar fi (també conegut com a material pseudoexfoliatiu), format predominantment pel ciliar epiteli, es diposita a l'angle de la cambra. En aquesta forma de glaucoma, els valors de la pressió intraocular sovint estan subjectes a altes fluctuacions. Una mesura de la corba diària de pressió pot ser útil.
  • Cortisona glaucoma: administració of ungüents or gotes d’ulls amb corticosteroides poden bloquejar la malla trabecular per acumulació de mucopolisacàrids. L’angle de la cambra roman obert. Nota: La prescripció de ungüents or gotes d’ulls contenir corticoides sempre requereix un control oftalmològic regular. Això també s'aplica a la medicació sistèmica.
  • Glaucoma falcolític: proteïnes de la lent cristal·lina pot penetrar a través de la càpsula de la lent i bloquejar la malla trabecular en hipermatura ("maduritat") cataracta (cataracta).
  • Glaucoma inflamatori: la inflamació pot causar edema de les cèl·lules trabeculars o inflamatòries proteïnes es poden produir, que al seu torn obstrueixen la malla trabecular.
  • Glaucoma traumàtic: en cas de lesió, la sang pot obstruir l’angle del ventricle, també el vítre pot prémer l’angle des de l’interior. Les llàgrimes de la malla trabecular poden causar cicatrius per compressió. Cremades pot conduir a l’obliteració del canal de Schlemm.
  • Glaucoma en trastorns del desenvolupament i malformacions: la majoria de les vegades és un augment de volum dels coroide o esclera (per exemple, hemangioma/esponja de sang), de manera que el glaucoma ipsilateral (“al mateix costat del cos”) es desenvolupa infància.

Glaucoma primari de tancament d'angle

  • Glaucoma primari de tancament d'angle (PWG): causat pel tancament de l'angle de la cambra per la base de l'iris, especialment quan l'angle de la cambra és congènitament estret o el cristal·lí està ampliat (lent d'edat).
    • Agut oclusió amb pressions intraoculars extremadament altes representa una situació d’emergència (glaucoma agut / atac de glaucoma agut) i s’ha de tractar immediatament amb medicaments i per iridectomia perifèrica.
    • El glaucoma de tancament angular crònic és el resultat de goniosínquies, que solen ser la conseqüència de casos de glaucoma agut que no s’han tractat a temps.

Glaucoma secundari de tancament d'angle

  • Glaucoma secundari de tancament d'angle: causat pel tancament de l'angle de cambra a causa d'altres malalties oculars (per exemple, inflamació, neovascularització a la base de l'iris), complicacions quirúrgiques, luxació de la lent (la lent es disloca en la mesura que es desplaça cap a la cambra posterior de l’ull), o fins i tot administració de miòtics (les drogues per restringir el alumne (miosi; bloc pupil·lar).

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica: glaucoma conegut en parents de primer grau (només estudis individuals; augment del risc de 2.8 vegades).
    • Risc genètic dependent dels polimorfismes gènics, relacionat amb el glaucoma de pseudoexfoliació (sinònim: glaucoma PEX):
      • Gens / SNPs (polimorfisme de nucleòtids simples; anglès: single nucleotide polymorphism):
        • Gens: LOXL1
        • SNP: rs3825942 en el gen LOXL1
          • Constel·lació d’al·lels: CC (10.0 vegades, però en un 65% de la població).
          • Constel·lació d’al·lels: TT (de 0.1 a 0.03).
          • Constel·lació d’al·lels: TC (lleugerament inferior).
  • Variants anatòmiques: per exemple, càmera anterior poc profunda de l'ull, estrenyiment o desplaçament de l'anomenat angle de cambra; baix gruix corneal.
  • Origen ètnic: raça negra (augment del risc en comparació amb la població blanca entre quatre i cinc vegades).
  • Edat: 60 anys o més o 40 anys i més per als afroamericans.

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu Prevenció amb micronutrients.
  • Consum d’estimulants
  • Situació psicosocial
    • Alteracions del son: les persones que dormien menys de tres o més de 10 hores per nit eren tres vegades més propenses a mostrar òptica dany als nervis del glaucoma que els subjectes que dormien set hores per nit.
  • Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat).

Causes relacionades amb les malalties

  • Ablatio retinae (Destacament de retina).
  • Sagnat al globus ocular
  • Estenosi caròtida (estrenyiment de l'artèria caròtida)
  • Inflamació intraocular crònica: inflamació localitzada a l'ull.
  • Diabetis mellitus (no és un factor de risc establert per al glaucoma primari d'angle obert; factor de risc per al glaucoma secundari) Diabetis mellitus, la durada de la diabetis i el dejuni glucosa els nivells s’associen a un augment significatiu del risc de glaucoma. La diabetis mellitus i els nivells de glucosa en dejú s’associen a una pressió intraocular lleugerament augmentada
  • Hipertensió (hipertensió arterial)
  • Insomni (trastorns del son)?
  • Tumors intraoculars: tumors localitzats a l’ull.
  • Miopia (miopia) - augment del risc de -5.0 D fins a cinc vegades.
  • Apnea del son (insuficiència respiratòria durant el son).
  • uveïtis (inflamació del centre pell de l'ull (úvea), que consisteix en el coroide (coroide), el cos del raig (cos cilenti) i l’iris).
  • Lesions oculars
  • Retina central vena oclusió - oclusió de venes que subministren l'ull.

Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.

  • hiperlipidèmia (dislipèmia) - hipercolesterolèmia (augment del risc de glaucoma crònic d'angle obert primari (POAG): cada augment de 20 mg / dl en total) colesterol es va associar amb un augment del 7% del risc de POAG; el risc relatiu d’1.07 va ser significatiu amb un interval de confiança del 95% d’1.02 a 1.11; presa estatines durant almenys 5 anys, es va reduir el risc un 21% (risc relatiu 0.79; 0.65-0.97))
  • Glucosa en dejú (sucre en sang en dejú): la diabetis mellitus i els nivells de glucosa en dejú s’associen a una pressió intraocular lleugerament elevada

Medicació

  • Medicaments antidiabètics
    • Biguanides (augment de la pressió> 1 mmHg = 14% augment del risc de desenvolupar glaucoma en cinc anys)
    • Sulfonilurees (augment de la pressió> 1 mmHg = 14% augment del risc de desenvolupar glaucoma en cinc anys).
  • Bevacizum: pacients amb la degeneració macular relacionada amb l'edat (AMD) que van rebre set o més intravitrals injeccions d'aquest medicament per any (augment del risc de 2.48 vegades)
  • Cortisona (pomada o gotes d’ulls), tractament a llarg termini.

Contaminació ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • Nivells de partícules: les persones dels barris situats al quart trimestre dels nivells de partícules (PM 2.5) tenien un 6% més de probabilitats de patir glaucoma que les persones que vivien al quart més baix de nivells de partícules

Altres causes

  • Augment de la pressió ocular
  • Còrnia prima (còrnia de l'ull)