Sodi és un catió monovalent (ió amb càrrega positiva) amb el símbol químic Na +, que és el sisè element més abundant de l’escorça terrestre. Es troba al primer grup principal de la taula periòdica i, per tant, pertany al grup dels metalls alcalins. Elemental sodi es va obtenir per primera vegada de hidròxid de sodi (NaOH) per electròlisi de sal fosa el 1808 pel químic anglès Sir Humphry Davy. Cap al 1930, Sant Joan va reconèixer l’essencialitat (vitalitat) de sodi per al creixement normal, mentre Clark va descriure la importància del mineral per mantenir la pressió osmòtica (pressió que condueix el flux de partícules dissoltes a través d’una membrana semipermeable com a part de l’osmosi) de fluids corporals. El 1966 es va produir el descobriment de sodi-potassi adenosina trifosfatasa (Na + / K + -ATPasa; enzim que catalitza el transport d’ions Na + fora de la cèl·lula i ions potassi (K +) a la cèl·lula sota escissió ATP) a les membranes cel·lulars de Woodbury. Sis anys després, Coleman i altres van postular un augment del sodi sèric concentració com a causa de hipertensió (hipertensió). El sodi existeix a la natura principalment en forma lligada. El seu company més important és clorur (Cl-) - clorur de sodi (NaCl) o sal de taula - amb la qual influeix aigua equilibrar i la volum de fluid extracel·lular (fora de la cèl·lula) (ECM; cos extracel·lular massa). Qualsevol canvi en els nivells de sodi del cos provoca un canvi corresponent en els extracel·lulars volum. Així, un excés de sodi s’associa amb un augment induït osmòticament d’extracel·lulars volum (hipervolèmia) -3 g de sodi (7.6 g de NaCl) poden unir 1 litre de aigua-que pot acompanyar-se d’edemes (retenció d’aigua en els teixits) i un augment del pes corporal. La deficiència de sodi, en canvi, condueix a una reducció del volum extracel·lular (hipovolèmia) com a conseqüència de l’augment aigua pèrdua, que pot provocar exsicosi (deshidratació a causa d’una reducció de l’aigua corporal) i una disminució del pes corporal.L’electròlit amb càrrega positiva potassi (K +) és l'antagonista més important del sodi, inclòs en la regulació de sang pressió. Mentre que el sodi exerceix una hipertensió (sang efecte augment de la pressió), potassi causa una disminució de pressió arterial. En conseqüència, la proporció de sodi / potassi en dieta es considera de gran importància. Estudis japonesos han demostrat que en persones que mengen una dieta molt rica en sal (sal de taula), també augmenta la proporció sodi-potassi sang pressió. La font més important de sodi per als éssers humans és la sal de taula: 1 g de NaCl conté 0.4 g de sodi, o 1 g de sodi es troba en 2.54 g de NaCl. Aproximadament el 95% de la ingesta de sodi prové del sodi clorur. La sal comuna s’utilitza tant com a condiment com com a conservant. Per aquest motiu, els aliments elaborats i preparats industrialment, com ara carn i embotits, conserves de peix, formatge dur, pa i els forns, verdures en conserva i salses preparades, tenen un alt contingut de sodi (> 400 mg / 100 g), amb embotits de llarga vida, pernil fumat, certs tipus de formatge i aliments conservats en salmorra, com ara l’arengada i cogombres, tenint un contingut elevat de sodi (> 1,000 mg / 100 g). En canvi, els aliments vegetals no processats o naturals, com ara cereals, patates, nous, les fruites i les verdures, a excepció d'algunes verdures d'arrel i de fulla, són baixes en sodi (<20 mg / 100 g), tot i que cal esperar diferències regionals considerables: proximitat al mar, fertilització [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Segons nombroses societats professionals i l'OMS (World salut Organització), la ingesta diària de sal s’ha de limitar a ≤ 6 g - recomanació: 3.8 a ≤ 6 g de NaCl / dia (1.5 a ≤ 2.4 g de sodi / dia). Segons el FNB (Food and Nutrition Board), el LOAEL (nivell d’efectes adversos més baix observat) per al sodi alimentari és de 2.3 g de sodi / dia (5.8 g de NaCl / dia). Un augment de pressió arterial s’ha observat com un efecte advers. A causa de l’alt consum d’aliments de producció industrial, com ara embotits i formatges, la ingesta diària de sodi clorur a les nacions industrialitzades occidentals supera significativament la quantitat diària recomanada -especialment en homes- i mitjanes compreses entre 12-15 g de NaCl / dia (4.7-5.9 g de sodi / dia) amb una proporció dietètica sodi-potassi de 3: 1. sodi dieta es caracteritza per una ingesta diària no superior a 0.4 g de sodi (1 g de NaCl).
Absorció
El sodi es pot absorbir (absorbir) a l’intestí prim i gros mitjançant un mecanisme actiu i passiu. La captació activa del mineral a les cèl·lules de la mucosa (cèl·lules de la mucosa) de l’intestí es produeix mitjançant diversos transports transmembrana proteïnes (portadors) juntament amb macronutrients, com ara glucosa, galactosai aminoàcids, o ions, com ara hidrogen (H +) i ions clorur (Cl-). Un exemple de sistema de transport acoblat amb nutrients és el sodi /glucosa cotransporter-1 (SGLT-1), que transporta glucosa i galactosa, respectivament, i ions Na + a la cèl·lula per mitjà d’un symport (transport rectificat) a la part superior intestí prim. Els portadors acoblats per ions inclouen l’antiportador Na + / H +, que transporta Na + en intercanvi amb ions H + a l’intestí prim i gros, i el simportor Na + / Cl-, que transfereix Na + juntament amb els ions Cl als enteròcits i colonòcits (cèl·lules) de l’intestí prim i gros epiteli, respectivament) a l’intestí prim i gros. La força motriu d’aquests sistemes portadors és un gradient de sodi electroquímic cap a l’interior de la cèl·lula, que s’activa mitjançant la Na + / K + -ATPasa, que es troba a la zona basolateral (cap a la sang) d'un sol ús i multiús.) membrana cel · lular i s’activa pel consum d’ATP (adenosina trifosfat, nucleòtid universal que proporciona energia) catalitza el transport d’ions Na + des de la cèl·lula intestinal al torrent sanguini i ions K + a la cèl·lula intestinal. El sodi s’absorbeix ràpidament i gairebé completament (≥ 95%) a causa de la seva bona solubilitat. La taxa de absorció és en gran part independent de la quantitat subministrada oralment.
Distribució al cos
El sodi corporal total en humans sans és d’uns 100 g o 60 mmol (1.38 g) / kg de pes corporal. D’això, aproximadament el 70%, que correspon a uns 40 mmol / kg de pes corporal, es pot canviar ràpidament, mentre que al voltant del 30% s’emmagatzema en forma lligada com a reserva en os. El 95-97% del sodi corporal es troba a l’espai extracel·lular (fora de la cèl·lula): sèrum de sodi concentració 135-145 mmol / l. El 3-5% restant és present intracel·lularment (dins de la cèl·lula) - 10 mmol / l. El sodi és el catió més significatiu del fluid extracel·lular tant quantitativament com qualitativament [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
Excreció
L’excés de sodi en el cos s’elimina en gran part pels ronyons (100-150 mmol / 24 hores) i només lleugerament per les femtes (5 mmol / 24 hores). Es perd una mitjana de 25 mmol de sodi / l amb la suor. Suor intensa pot acompanyar-se d’una pèrdua de sodi superior a 0.5 g / l, tot i que la quantitat de sodi augmenta amb l’augment del volum de suor, però també pot disminuir amb l’aclimatació (adaptació). A més, el sodi s’excreta en una petita mesura mitjançant líquid lacrimal, mucosa nasali saliva. Al ronyó, el sodi es filtra completament glomerular i el 99% es reabsorbeix als túbuls distals (túbuls renals). La quantitat de sodi excretat per l'orina depèn de la quantitat subministrada per via alimentària (amb els aliments). En aquest context, l’excreció renal (excreció per ronyó) està subjecta a un ritme de 24 hores. Amb una ingesta diària de sodi de 120 mmol (~ 2.8 g), aproximadament el 0.5% del sodi filtrat glomerular s’excreta per l’orina si la funció renal està intacta. Una duplicació de la ingesta de sodi alimentari (a través dels aliments) també es tradueix en una duplicació de la quantitat de sodi eliminada per l'orina. L'adaptació del renal (ronyó) l'excreció de sodi a la ingesta dietètica de sodi triga uns 3-5 dies. Durant aquest temps, el mineral es reté temporalment (es reté). Els següents factors augmenten l'excreció renal de sodi i poden associar-se a una deficiència de sodi:
- Trastorns endocrins, com la malaltia d’Addison (insuficiència suprarenal corticoadrenal) → la reabsorció renal de sodi es veu afectada per la deficiència de l’hormona esteroide aldosterona
- Malalties renals associades a una alteració de la reabsorció de sodi.
- Poliúria (augment d'origen anormal de la producció d'orina, per exemple, a diabetis mellitus).
- Ingesta inadequada de diürètics (deshidratant les drogues).
A causa d'una eficaç circulació enterohepàtica (fetge-intestí circulació), sodi secretat (secretat) mitjançant el bilis es reabsorbeix en gran part a l’intestí. Quan es pertorba la reabsorció, per exemple, a diarrea (diarrea), es poden produir pèrdues significatives de sodi a les femtes, augmentant el risc de deficiència de sodi.
Regulació de l’homeòstasi del sodi
Mentre que el sodi intracel·lular concentració està controlat per Na + / K + -ATPasa, la regulació de la concentració de sodi en l'espai extracel·lular es produeix a través de la renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) i pèptid natriurètic auricular (ANP). La deficiència de sodi produeix una reducció induïda osmòticament del volum extracel·lular (hipovolèmia) -una caiguda de pressió arterial-que, controlat pels receptors pressor (pressió) del sistema d'alta pressió i els receptors de volum del sistema de baixa pressió, condueix a l'alliberament d'una proteasa específica anomenada renina (un enzim que divideix enllaços peptídics per acumulació d’aigua) de l’aparell juxtaglomerular del ronyó. Renin cliva el decapèptid (pèptid compost per 10 aminoàcids) i prohormona (precursora de l'hormona) angiotensina I de la proteïna angiotensinògena a la fetge, que després es converteix en angiotensina I per una segona proteasa, un enzim convertidor d’angiotensina. Enzim de conversió de l’angiotensina (ACE), donant lloc a l’octapèptid (pèptid compost per 8 aminoàcids) i hormona angiotensina II. L’angiotensina II té diferents mecanismes d’acció:
- Vasoconstricció general (vasoconstricció) excepte en coronari d'un sol ús i multiús. → augment del volum extracel·lular i elevació de la pressió arterial.
- Disminució de la taxa de filtració glomerular (GFR) mitjançant vasoconstricció → disminució de l’excreció renal de sodi i aigua.
- Alliberament del mineral corticoide aldosterona a l’escorça suprarenal → l’aldosterona indueix una major incorporació de canals de sodi (ENaC, anglès: canal de sodi epitelial (Na)) i canals de potassi (ROMK, angl.: canal de potassi renal extern de Medularry (K)) i transportadors de sodi-potassi (Na + / K +) -ATPasa) cap a les membranes cel·lulars apicals (cap al llum) i basolateral (cap als vasos sanguinis) dels túbuls distals (túbuls renals) i túbuls col·lectors del ronyó, respectivament, que s’associa amb un augment de la reabsorció de sodi i la retenció osmòtica (retenció) ) d’aigua i augment de l’excreció de potassi
- La secreció d'hormona antidiurètica (ADH) de la neurohipòfisi (lòbul posterior de la hipòfisi) → ADH estimula la reabsorció d'aigua als túbuls distals i als tubs col·lectors del ronyó i redueix l'excreció d'aigua
- Augment de la sensació de set i de la gana de sal → augment de la ingesta de líquids i sal
Tots aquests efectes induïts hormonalment en la seva totalitat en presència de deficiència de sodi lead a un augment del contingut de sodi i aigua del cos amb un augment del volum extracel·lular i un augment de la pressió arterial. Els mecanismes de retroalimentació negativa impedeixen l’activació excessiva del RAAS inhibint l’alliberament de renina mitjançant una pressió arterial més elevada, aldosterona i l’angiotensina II. En cas d’augment de la ingesta de sal salina i un resultat induït osmòticament del volum sanguini (hipervolèmia) - augment de la pressió arterial - síntesi i secreció del pèptid natriurètic auricular (ANP) de les aurícules del cor, especialment de la aurícula dreta, es produeix, controlat pels receptors de pressió de les aurícules. L’ANP arriba al ronyó, on inhibeix la secreció de renina de l’aparell juxtaglomerular i, per tant, l’activació del RAAS. Això es tradueix en un augment de l’excreció renal de sodi i aigua, normalitzant el volum extracel·lular i, per tant, la pressió arterial. En presència de malalties endocrines, l’homeòstasi del sodi es pot alterar. Per exemple, Malaltia de Cushing (augment de l'estimulació de l'escorça suprarenal com a conseqüència d'un ACTH (hormona adrenocorticotropa) que produeix tumor a la glàndula pituitària, que condueix a un augment de l'alliberament d'aldosterona) o Malaltia d'Addison (la insuficiència suprarenal corticoadrenal que condueix a una deficiència d’aldosterona) s’associa amb un augment o disminució de la retenció de sodi i, finalment, amb un excés (→ augment de la pressió arterial, etc.) o deficiència de sodi. ) o una deficiència de sodi (→ disminució de la pressió arterial, "inanició de sal", etc.). La concentració sèrica de sodi no és una mesura adequada per determinar l’estat de sodi del cos humà. Simplement reflecteix l’estoc d’aigua lliure. La hiponatrèmia (baix nivell de sodi sèric) no necessàriament indica una deficiència de sodi, sinó només una osmoregulació pertorbada (regulació de la pressió osmòtica de fluids corporals) o un augment del volum extracel·lular (hipervolèmia). L’excreció de sodi en orina de 24 hores es considera el millor marcador d’ingesta o estoc de sodi del cos humà.
