Malaltia de Crohn: complicacions

A continuació es detallen les malalties o complicacions més importants a les quals la malaltia de Crohn pot contribuir:

Sistema respiratori (J00-J99)

  • Alveolitis fibrosa - malaltia de la pulmó teixit i alvèols (sacs d’aire).

Ulls i apèndixs oculars (H00-H59).

Sang, òrgans formadors de sang - sistema immune (D50-D90).

Malalties endocrines, nutricionals i metabòliques (E00-E90).

  • Amiloïdosi: dipòsits extracel·lulars (“fora de la cèl·lula”) d’amiloides (resistents a la degradació) proteïnes) que pot lead a cardiomiopatia (cor malaltia muscular), neuropatia (perifèrica sistema nerviós malaltia) i hepatomegàlia (fetge ampliació), entre altres condicions.
  • Hiperoxalúria: massa alta sang nivells d’oxalat amb la possible conseqüència de càlculs urinaris.
  • Caquexia: emaciació extrema

Pell i subcutània (L00-L99)

  • Eritema nodós (sinònims: eritema nodular, dermatitis contusiformis, eritema contusiforme; plural: eritema nodosa) - inflamació granulomatosa del subcutis (greix subcutani), també coneguda com paniculitis, i nodulació dolorosa (de color vermell a blau-vermell; posteriorment marronós). El sobreposat pell està enrogit. Localització: ambdues inferiors cama costats extensors, al genoll i turmell articulacions; amb menys freqüència als braços o a les natges.
  • Fenòmens de psoriasi (teràpia-induïda).
  • Pioderma gangrenós - malaltia dolorosa del pell en què hi ha ulceració o ulceració (ulceració o úlcera) I gangrena (mort de teixits a causa de la reducció del flux sanguini o altres danys) en una àrea gran, generalment en un lloc.
  • Dermatitis per deficiència de zinc

Sistema cardiovascular (I00-I99)

  • Perimiocarditis (inflamació del cor múscul).
  • Trombosi
  • Trombosi venosa profunda (TVP; pacients de menys de 40 anys tenen un risc dues vegades i mitja més gran) → Embòlia pulmonar

Fetge, vesícula biliar i bilis conductes-pàncrees (pàncrees) (K70-K77; K80-K87).

  • Colangitis (bilis inflamació del conducte).
  • Colelitiasi (càlculs biliars)
  • Cològena diarrea (bilis diarrea induïda per àcid) (causada per àcids biliars que ja no es reabsorbeixen a causa de l'omissió de l'ili; aquests lead a augmentar la motilitat a la còlon (intestí gros) i al mateix temps inhibeixen el fluid i l’electròlit absorció) [en condició després de la resecció de l'ili / eliminació quirúrgica de parts del intestí prim].
  • Síndrome de pèrdua d’àcid biliar (malaltia en què hi ha una deficiència d’àcids biliars rellevant funcionalment que produeix símptomes: diarrea per chologene (diarrea relacionada amb l’àcid biliar), esteatorrea (femtes grasses); malalties secundàries; càlculs biliars de colesterol i càlculs renals d’oxalat) [en estat després de la resecció de l’ili / eliminació quirúrgica de parts de l’intestí prim]
  • pancreatitis (inflamació del pàncrees).
  • Esteatosi hepàtica (fetge gras)

boca, esòfag (esòfag), estómaci intestins (K00-K67; K90-K93).

  • Fístules anorectals: conductes tubulars originats pel anus que generalment no es curen espontàniament.
  • Formació d’abscessos
  • Disbiosi (desequilibri de la flora intestinal)
  • Fístules (conductes tubulars de connexió entre òrgans) - a altres bucles intestinals (enteroenteral; enterocolic), vagina (rectovaginal), bufeta (rectovesical) i a la pell (enterocutània) i perianal (“al voltant del anus").
  • Sagnat intestinal (sagnat intestinal).
  • Estenosi intestinal (estrenyiment intestinal) → subileus o ileus (obstrucció intestinal).
  • Síndrome de l'intestí curt (vegeu a continuació la resecció de l'intestí prim / resecció de l'intestí prim).
  • Síndrome de malabsorció (vegeu a continuació “Cobertura insuficient d’energia i requeriments de substàncies vitals (micronutrients)”).
  • Ileus mecànics (obstrucció intestinal per estenosi intestinal).
  • Perforació de l’intestí
  • Perianal fístula/ fístules (perianal = “al voltant del anus"; fístula = connexió no natural entre un òrgan buit i altres òrgans o la superfície de la pell) (acumulativament el 20% dels pacients amb malaltia de Crohn després de 10 anys de malaltia; després de 20 anys, aproximadament el 30%) - or L'estàndard del diagnòstic de les fístules perianals a la malaltia de Crohn és la ressonància magnètica de la pelvis petita (RM de la fístula de la pelvis petita).
  • Megacolon tòxic - Paràlisi induïda per toxines i dilatació massiva del còlon (eixamplament de l'intestí gros;> 6 cm), que s'acompanya de abdomen agut (més greu Mal de panxa), vòmits, signes clínics de xoc i sèpsia (intoxicació per sang); la letalitat (mortalitat relacionada amb el nombre total de persones que pateixen la malaltia) és del 30% aproximadament.

Sistema musculoesquelètic i teixit connectiu (M00-M99).

Neoplàsies - malalties tumorals (C00-D48).

  • Carcinoma de còlon (càncer colorectal)
    • Menys comú que colitis ulcerosa; augment del risc de carcinoma 1.9 vegades)
    • El risc de carcinoma de còlon augmenta un 40% en comparació amb els pacients sense malaltia inflamatòria intestinal (MII); el risc de mort per carcinoma de còlon augmenta aproximadament un 70%
  • Pròstata càncer (els homes amb malaltia inflamatòria intestinal (MII) tenen un risc augmentat de 4.84 vegades després de 10 anys).

Psique - sistema nerviós (F00-F99; G00-G99).

  • Depressió
  • Fatiga - fatiga o major necessitat de descans i limitació del rendiment.

Símptomes i paràmetres clínics i de laboratori anormals no classificats en cap altre lloc (R00-R99).

  • Caquexia (esmaciació; esmaciació molt greu).

Sistema genitourinari (ronyons, tracte urinari - òrgans reproductors) (N00-N99).

Altres conseqüències

Síndrome de pèrdua de proteïnes enterals

Deteriorament de l’intestí mucosa es tradueix en un augment de la pèrdua de proteïna intestinal (pèrdua de proteïnes), com a fuita de plasma proteïnes a través de l’intestí mucosa a l’intestí supera la velocitat de síntesi de proteïnes. La disminució del plasma circulant proteïnes sol anar acompanyat d’un greu deficiència de proteïnesLa pèrdua de proteïnes patològiques es pot afavorir mitjançant una ingesta concomitant de greixos en la dieta. Quan de cadena llarga àcids grassos s’absorbeixen, augmenta la pressió limfàtica i entra a l’intestí grans quantitats de líquid limfàtic. Com a resultat de l'augment limfa concentracions, hi ha una pèrdua elevada de proteïnes enterals i, en última instància, una disminució de les proteïnes plasmàtiques. concentració de proteïnes plasmàtiques-hipoproteinèmia-la formació d’edemes.

Cobertura inadequada de les necessitats energètiques i de substàncies vitals (micronutrients)

Individus que es desenvolupen malaltia de Crohn sovint estan subministrats amb energia i nutrients essencials i substàncies vitals (macro i micronutrients) a causa de la funció absorbent deteriorada i de les altes pèrdues de aigua i substàncies vitals (micronutrients) a través de les femtes. En particular, les persones afectades amb complicacions infeccioses i abscessos la formació ha augmentat els requeriments d’energia. La deficiència d’energia i nutrients essencials i substàncies vitals (macro i micronutrients) en pacients amb malaltia de Crohn sol ser el resultat de:

  • Augment de l’excreció amb femta: col·loquènic diarrea, femta greix colònica - que provoca elevades pèrdues de macro i micronutrients (substàncies vitals).
  • Una pertorbada absorció o una superfície d'absorció reduïda - a més d'una extensa infestació bacteriana a l'interior de l'intestí també després de la resecció de parts del intestí prim.
  • D’un augment del consum d’energia durant la cirurgia i de la sèpsia.
  • De pèrdua d’àcid biliar
  • D’un augment de la pèrdua de proteïna intestinal: síndrome de pèrdua de proteïna enteral.
  • Recomanacions dietètiques restringides
  • Dieta desequilibrada: major ús d’hidrats de carboni refinats, com el sucre blanc (sacarosa), productes de farina blanca; baix
  • Consum de fibra; alt consum de greixos comestibles processats químicament.
  • Fístules enterals, abscessos, fissures i estenosis.
  • Trastorns greus del metabolisme de les proteïnes amb una disminució de la proteïna total a la sang (hipalbuminèmia), si el valor normal és de albúmina a la sang de 3.6-5.0 g / dl no s’aconsegueix, la pressió oncòtica disminueix i es produeix la formació d’edemes; a més, la capacitat de transport de la sang es redueix a causa de la manca de proteïnes plasmàtiques de transport, com la transferrina, cosa que significa que l’organisme només es pot subministrar de manera insuficient amb substàncies vitals vitals (per exemple, ferro)
  • Intoleràncies alimentàries associades a trastorns de macro i micronutrients absorció.
  • Efectes secundaris dels medicaments
  • Equilibri negatiu de nitrogen com a resultat de la deficiència de proteïnes al cos: el teixit ric en proteïnes del cos, com el teixit muscular, es descompon més i el nitrogen resultant s’excreta, de manera que s’excreta més nitrogen del que s’absorbeix.
  • Subministrament insuficient d’aliments: falta de gana.
  • Poc variada dieta amb deficiències d’energia, nutrients i substàncies vitals, per por a les intoleràncies amb simptomatologia posterior, inclosa dolor, vòmits, diarrea.

Els pacients de Crohn solen tenir una necessitat augmentada de:

En actiu malaltia de Crohn, concentracions sèriques de zinc, seleni i vitamina D, entre d'altres, sovint s'observa que són per sota del normal [5.1. ] .Perquè vitamina D es consumeix sovint en quantitats dietètiques massa baixes - baix consum de peix, com anguila i arengada - i l’exposició al sol és baixa, especialment durant els mesos d’hivern, es recomana la suplementació amb vitamina D. A més, la diarrea aquosa constant contribueix a la substància vital deficiències (micronutrients). L’augment de la pèrdua amb femta augmenta la necessitat de aigua-soluble vitamines - vitamina C, Vitamines del grup B i electròlits, Com ara calci, magnesi, potassi, Així com sodi.

Factors pronòstics

  • Fumar té un efecte desfavorable sobre el curs de la malaltia de Crohn.
  • Obesitat - marcador per a un curs menys greu de la malaltia.