Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)
Les causes de la polineuropatia (PNP) són múltiples:
- Genètica (neuropaties hereditàries).
- Nutritiu (àcid fòlic or deficiència de vitamina B12).
- Inflamatori / infecciós (per exemple, malaltia de Lyme)
- Metabòlica (per exemple, polineuropatia diabètica)
- Immune-mediada (per exemple, síndrome de Guillain-Barré (GBS)).
- Vascular (per exemple, vasculítides)
- Associat a un tumor (per exemple, plasmocitoma)
- Tòxic (per exemple, alcohol-associat polineuropatia or quimioteràpianeuropatia induïda (CIN)).
- Idiopàtic
Es pot distingir entre agents nocius que ataquen principalment el virus cèl·lula nerviosa, és a dir, el neurona motora o espinal gangli neurona i altres que interrompen els processos a la fibra nerviosa (axon i cèl·lula de Schwann). Alcohol-associat polineuropatia és causa de desnutrició (inclosa la deficiència de B vitamines) i els efectes tòxics de l'alcohol i els seus productes de degradació com l'acetaldehid. QuimioteràpiaLa neuropatia induïda (CIN) provoca danys als ganglis vertebrals i perifèrics els nervis i sol començar amb símptomes de pèrdua sensorial dolor. Per a un exemple de la patogènesi de polineuropatia, Vegeu polineuropatia diabètica a continuació.
Etiologia (causes)
Causes biogràfiques
- Malalties genètiques
- Neuropatia motriu-sensorial hereditària tipus I (HMSN I; de l'anglès "hereditary neuropathy with liability to pressure palsies" (HNPP); sinònims: Charcot-Marie-Tooth disease (CMT), anglès Charcot-Marie-Tooth disease) - neuropatia crònica heretada de manera autosòmica dominant, donant lloc a dèficits motors i sensorials.
- Malaltia de Fabry (sinònims: malaltia de Fabry o malaltia de Fabry-Anderson): malaltia d’emmagatzematge lisosomal lligada a X deguda a un defecte al general que codifica l'enzim alfa-galactosidasa A, que condueix a l'acumulació progressiva de l'esfingolípid globotriaosilceramida a les cèl·lules; edat mitjana de manifestació: 3-10 anys; símptomes primerencs: intermitents ardent dolor, disminució o absència de la producció de suor, i problemes gastrointestinals; si no es tracta, nefropatia progressiva (ronyó malaltia) amb proteinúria (augment de l’excreció de proteïnes a l’orina) i progressiva insuficiència renal (debilitat renal) i hipertròfica cardiomiopatia (HCM; malaltia del cor múscul caracteritzat per un engrossiment de les parets musculars del cor).
- Neuropaties de fibra petita (SFN): subgrup de neuropaties en què es veuen afectades principalment les anomenades "fibres petites", és a dir, les fibres nervioses de calibre petit.
Causes conductuals
- Nutrició
- Aliments que contenen acrilamida (cancerigen del grup 2A): es formen durant la fregida, la planxa i la cocció; s’utilitza per fabricar polímers i colorants; l'acrilamida s'activa metabòlicament a glicidamida, un metabòlit genotòxic ("mutagènic")
- Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu la prevenció amb micronutrients.
- Consum d’estimulants
- Ús de drogues
- Òxid de nitrogen (a causa d'abús crònic amb la droga del partit rient gas).
- Mal ajustament de glucosa nivells sèrics (sang glucosa nivells) (en polineuropatia diabètica).
Causes relacionades amb les malalties
Sang, òrgans hematopoètics - sistema immune (D50-D90).
- Perniciós anèmia - anèmia deguda a deficiència de vitamina B12.
- Porfíria o porfíria intermitent aguda (AIP); malaltia genètica amb herència autosòmica dominant; els pacients amb aquesta malaltia tenen una reducció del 50% de l’activitat de l’enzim porfobilinogen deaminasa (PBG-D), suficient per a la síntesi de porfirina. Desencadenants d'un porfíria atacs, que poden durar uns quants dies però també mesos, són infeccions, les drogues o alcohol. El quadre clínic d 'aquests atacs es presenta com abdomen agut o dèficits neurològics, que poden tenir un curs letal. Els principals símptomes de l’aguda porfíria són trastorns neurològics i psiquiàtrics intermitents. En primer pla, sovint hi ha neuropatia autònoma que causa còlics abdominals (abdomen agut), nàusea (nàusees), vòmits or restrenyiment (restrenyiment), així com taquicàrdia (batec del cor massa ràpid:> 100 batecs per minut) i làbil hipertensió (hipertensió).
- Sarcoidosi (sinònims: malaltia de Boeck; malaltia de Schaumann-Besnier) - malaltia sistèmica de teixit connectiu amb granuloma formació.
Malalties endocrines, nutricionals i metabòliques (E00-E90).
- Amiloïdosi: dipòsits extracel·lulars (“fora de la cèl·lula”) d’amiloides (proteïnes resistents a la degradació) que poden provocar cardiomiopatia (malaltia del múscul cardíac), neuropatia (malaltia del sistema nerviós perifèric) i hepatomegàlia (augment del fetge), entre altres afeccions.
- Deficiència d’àcid fòlic
- Hipotiroïdisme (glàndula tiroide poc activa)
- Deficiència de vitamina B12
Sistema cardiovascular (I00-I99)
- Vasculitis (inflamació vascular)
Malalties infeccioses i parasitàries (A00-B99).
- La malaltia de Lyme - malaltia infecciosa causada per els bacteris i transmesa als humans per les paparres.
- Infecció pel VIH
- Lepra - malaltia infecciosa tropical crònica causada pel bacteri Mycobacterium leprae.
Sistema musculoesquelètic i teixit connectiu (M00-M99).
- Síndrome de Sjögren (SS; grup de la síndrome sicca) (sinònims: síndrome sicca): malaltia autoimmune del grup de la colagenosi que produeix malalties inflamatòries cròniques o destrucció de les glàndules exocrines, amb les glàndules salivals i lacrimals més freqüentment afectades; també pot afectar els pulmons, els ronyons i el sistema nerviós
Neoplàsies - malalties tumorals (C00-D48).
- Leucèmia (càncer de sang)
- Limfoma - proliferació maligna de teixit limfoide.
- Síndromes paraneoplàstics (per exemple, mieloma, leucèmia) - una gran varietat de símptomes que poden resultar d’un tumor maligne.
- Plasmocitoma - malaltia generalitzada amb formació excessiva de cèl·lules plasmàtiques malignes.
Psique: sistema nerviós (F00-F99; G00-G99)
- Abús d'alcohol (dependència d'alcohol)
- Charcot-Marie-Tooth (CMT): malaltia neuromuscular (hereditària) que condueix a la degeneració dels músculs.
- Quimioteràpianeuropatia perifèrica induïda (CIPN).
- Polineuritis crònica: malaltia inflamatòria de múltiples els nervis.
- Neuropatia de malaltia crítica - neuropatia (malaltia del perifèric sistema nerviós) que es poden produir al llarg de teràpia de pacients crítics.
- Neuropatia diabètica - danys a múltiples els nervis (polineuropatia), que es produeix com una complicació de l'existent diabetis mellitus; aproximadament el 50% dels diabètics es desenvolupen en el transcurs d’una polineuropatia.
- Neuropatia de coll d'ampolla (malaltia del nervi perifèric) per compressió nerviosa.
- Síndrome de Guillain-Barré (GBS; sinònims: poliradiculoneuritis idiopàtica, síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl); dos cursos: polineuropatia inflamatòria desmielinitzant aguda o polineuropatia inflamatòria crònica desmielinitzant (malaltia del nervi perifèric); polineuritis idiopàtica (malaltia nerviosa múltiple) de les arrels del nervi espinal i nervis perifèrics amb paràlisi i dolor ascendents; sol produir-se després de la infecció
- Neuroborreliosi: símptomes de la malaltia de sistema nerviós caused by La malaltia de Lyme.
- Neuropatia (malaltia del sistema nerviós perifèric) amb distribució simètrica distal tipus:
- Polineuropatia tòxica per alcohol o les drogues.
- Neuropatia per deficiència per deficiència de vitamina B o malabsorció
Símptomes i troballes clíniques i de laboratori anormals no classificades en cap altre lloc (R00-R99).
- Urèmia (aparició de substàncies urinàries a la zona sang per sobre dels nivells normals).
Medicació → polineuropatia tòxica
- Antiinfecciosos - quinolones /fluoroquinolones/ inhibidors de la girasa (ciprofloxacina, moxifloxacina, àcid nalidixic, norfloxacina, lomefloxacina, levofloxacina, ofloxacina), cloroquina (D), dapsona (A), dideoxicicidina, isoniazida, nitrofurantoïna (A), metronidazol (A), talidomida.
- Antiarítmics - amiodarona (G), flecainida (A), procainamida (D).
- Antireumàtic les drogues i immunosupressors - cloroquina, colchicina, or, tacrolimus.
- Bortezomib (inhibidor del proteasoma) (A).
- Digoxina (glucòsid cardíac) (A)
- Hidralazina (antihipertensius) (A)
- Inhibidors del punt de control immunitari (com ara B. ipilimumab, nivolumabi pembrolizumab) → desmielinitzant inflamatori agut o axonal polineuropaties (AIDP [poliradiculoneuropatia inflamatòria aguda desmielinitzant] / ASMAN [neuropatia axonal sensorimotora aguda] / AMN [adrenomieloneuropatia]) i CIDP.
- Immunomoduladors - Tacrolimus (D).
- Immunosupressors: leflunomida (A)
- Interferó-α (A)
- Levodopa (fàrmac antiparkinsònic) (A)
- Liti (A)
- Or (G)
- Medicació psiquiàtrica i sedants - disulfiram, liti.
- Fenitoïna (A)
- Inhibidors de la transcriptasa inversa
- Estatines (A)
- Talidomida (A)
- Antagonistes del TNF-α (D)
- Tuberculostat - isoniazida (AT).
- Sobredosi de vitamina B6 (A)
- Fàrmacs citostàtics (neuropatia induïda per quimioteràpia (CIN)) - doxorubicina (A), etopòsid (A), gemcitabina (A), ifosfamida (A), platí (derivats) (A), cisplatí, vincristine, vinca alcaloides (A), taxans (A; per exemple, paclitaxel)), taxol (A) o inhibidors del proteasoma.
Llegenda: A = axonal; D = desmielinitzant; G = mixta axonal-desmielinitzant.
operacions
- Trasplantament d'òrgans → neuropaties disimmunes.
Exposicions ambientals: intoxicacions (intoxicacions) → polineuropatia tòxica.
- arsènic
- Hidrocarburs
- Metalls pesants com el plom, el tal·li i el mercuri
- Disulfur de carboni
- Tricloroetilè
- Fosfat de triortocresil (TKP)
- Bismut (material dental que conté tobismut o en cas de tractament a llarg termini amb preparats de bismut).