Insuficiència renal aguda: causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

In insuficiència renal aguda (ANV), es produeix una pèrdua sobtada de la funció excretora dels ronyons, que inicialment sol anar acompanyada d’oliguria (<500 ml d’orina / dia). Fisiopatològicament, la insuficiència renal aguda es pot dividir en tres formes:

  • Insuficiència renal prerenal (70%): causada per una reducció sobtada o prolongada de la perfusió renal (flux sanguini renal):
    • Reducció de la circulació efectiva sang volum: per exemple, a causa de la deficiència de volum, la vasodilatació perifèrica (vasodilatació) o el fracàs del bombament del cor
    • Restricció mecànica de la perfusió renal: per exemple, a causa de vàlvula aòrtica estenosi, renal artèria estenosi (vegeu més avall).
  • Insuficiència renal renal (20%): per causes renals clàssiques (malalties glomerulars i postglomerulars; síndrome cardiorenal; síndrome hepatorenal; danys associats a l'embaràs); vegeu també "Factors de risc per al desenvolupament de lesions renals agudes"
  • Postrenal insuficiència renal (10%): per obstrucció de la sortida urinària del ronyó unilateralment o bilateralment.

Factors de risc per desenvolupar lesions renals agudes:

  • Gènere femení
  • Edat: edat més gran
  • Diabetis mellitus que requereix insulina
  • Insuficiència cardíaca (insuficiència cardíaca)
  • Fracció d 'ejecció del ventricle esquerre (fracció d' ejecció del ventricle esquerre) <35%.
  • Malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC)
  • Infeccions
  • Sèpsia (intoxicació sanguínia)
  • Sobrecàrrega de líquid
  • Nefrotòxic les drogues (medicaments que danyen els ronyons; vegeu més avall).
  • Cirurgies: cirurgia cardíaca (inbes. Ús del cor-pulmó màquina; llargs temps de subjecció aòrtica); ús de la bomba de globus intraaorta; intervencions o reintervencions d’emergència.

Etiologia (causes) de la insuficiència renal aguda prerenal

Formes desencadenades prerenalment insuficiència renal aguda es deuen a una reducció dels efectius sang volum (= deficiència de volum absolut). Això provoca una isquèmia secundària (disminució sang flux) dany a les nefrones (consisteix en el corpuscle renal (corpuscle de Malpighi) i el túbul renal adjunt - túbul). Causes relacionades amb la malaltia

Sang, òrgans hematopoètics - sistema immune (D50-D90).

  • Hemòlisi - dissolució de eritròcits (glòbuls vermells).
  • Síndrome hemolítica urèmica (HUS): triada d’hemolítica microangiopàtica anèmia (MAHA; forma d 'anèmia en què eritròcits (glòbuls vermells) són destruïts), trombocitopènia (reducció anormal de plaquetes/ plaquetes) i aguda ronyó lesió (AKI); Ocorre sobretot en nens en el context d’infeccions; causa més freqüent de insuficiència renal aguda que requereixen diàlisi in infància.
  • Hemorràgia (sagnat), sense especificar.
  • Hipoproteinèmia: disminució del contingut de proteïnes a la sang.

Malalties endocrines, nutricionals i metabòliques (E00-E90).

  • Hipercalcèmia (excés calci).
  • Hiperoxalúria (sinònim: oxalúria, oxalosi): augment i augment de l’excreció de àcid oxàlic en orina.
  • Hipovolèmia (deficiència de volum)
  • Insuficiència adrenocortical
  • Diabetis insípida nefrogènica
  • Síndrome de lisi tumoral (descarrilament metabòlic potencialment mortal que es pot produir quan es destrueix sobtadament un gran nombre de cèl·lules tumorals), inclòs: Lisi tumoral (després de la citostàtica teràpia).

Sistema cardiovascular (I00-I99).

  • Vàlvula aòrtica estenosi (estrenyiment de la vàlvula aòrtica).
  • Dissecció aòrtica (sinònim: aneurisma dissecans aortae): divisió aguda (dissecció) de les capes de la paret de l’aorta (principal artèria), amb un esquinç de la capa interna de la paret del vas (íntima) i hemorràgia entre l’intima i la capa muscular de la paret del vas (mitjà extern), en el sentit d’un aneurisma dissecant (expansió patològica de l’artèria).
  • Colesterol embòlia síndrome - causada per la oclusió de petites artèries mitjançant rentat (embòlia) de cristalls de colesterol de plaques arterioscleròtiques trencades (ulcerades).
  • Insuficiència cardíaca (insuficiència cardíaca)
  • Hipertensió maligna: progressió severa de la hipertensió amb una pressió arterial sistòlica superior a 180 mmHg i / o una pressió arterial diastòlica superior a 110 mmHg, que sol acompanyar-se de símptomes significatius
  • Infart de miocardi (cor atac) amb la insuficiència cardíaca (insuficiència cardíaca).
  • Miocarditis (inflamació del cor muscular) amb la insuficiència cardíaca (insuficiència cardíaca).
  • renal artèria estenosi (estrenyiment de l'artèria renal).
  • Tromboembolisme: oclusió d'un vas sanguini per un deslligat coàgul.
  • Microangiopatia trombòtica (TMA) per malaltia tumoral: grup heterogeni de malalties que, juntament amb el dany endotelial, lead a trombosi de petites arterials i venoses d'un sol ús i multiús.; caracteritzada per una hemòlisi mecànica (dissolució de glòbuls vermells), de grau baix a greu trombocitopènia (manca de plaquetes) i aguda insuficiència renal.

Malalties infeccioses i parasitàries (A00-B99).

  • Sèpsia (intoxicació sanguínia)

Fetge, vesícula biliar i bilis conductes-pàncrees (pàncrees) (K70-K77; K80-K87).

  • Síndrome hepatorenal (HRS): funcional, en principi disminució totalment reversible de la taxa de filtració glomerular (total volum d'orina primària, que es filtra per tots els glomèruls (corpuscles renals) d'ambdós ronyons junts, en una unitat de temps definida, es filtra) resultant en oligúrics insuficiència renal (en insuficiència renal oligúrica, els ronyons donen <500 ml de producció d'orina / dia) en pacients amb fetge cirrosi (dany irreversible al fetge i una remodelació pronunciada del teixit hepàtic) o fulminant hepatitis (fetge inflamació) en absència d’evidències d’altres causes d’insuficiència renal (reducció lentament progressiva de la funció renal).
  • pancreatitis (inflamació del pàncrees).

boca, esòfag (esòfag), estómaci intestins (K00-K67; K90-K93).

  • Diarrea (diarrea)
  • Vòmits
  • Peritonitis (inflamació del peritoneu)

Sistema múscul-esquelètic i teixit connectiu (M00-M99)

  • Rabdomiòlisi: dissolució de fibres musculars estriades com a complicació de diverses malalties / afeccions (per exemple, estatines).

Neoplàsies - malalties tumorals (C00-D48).

  • Plasmocitoma (mieloma múltiple) a causa de la "proteinúria desbordada", és a dir, per excés de la capacitat de reabsorció tubular a causa d'un excés de subministrament de proteïnes.

Causes (externes) de morbiditat i mortalitat (V01-Y84).

Lesions, intoxicacions i altres conseqüències de causes externes (S00-T98).

  • Anafilaxi - més greus reacció al · lèrgica.
  • Sagnia
  • Cop de calor
  • Hipotèrmia (hipotèrmia)
  • Perforació d'òrgans buits
  • Rabdomiòlisi: dissolució de fibres musculars estriades com a complicació de diverses malalties / afeccions.
  • Cremades

Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.

  • Hipercalcèmia (excés calci).

Altres causes

  • Pèrdua de volum per drenatge quirúrgic
  • Condició després de procediments quirúrgics importants al tòrax (pit) o abdomen (estómac) regió.

Etiologia (causes) de la insuficiència renal aguda renal (intrarenal)

Les formes d’insuficiència renal aguda desencadenades intrarenalment es basen en el dany primari a les nefrones. Això sovint resulta en un tubular extens necrosi (mort de túbuls renals), que condueix a la deposició de deixalles cel·lulars a la llum tubular. Causes relacionades amb les malalties

Sang, òrgans hematopoètics - sistema immune (D50-D90).

  • Hemòlisi - dissolució de eritròcits (glòbuls vermells).
  • Sarcoidosi - inflamació granulomatosa; malaltia inflamatòria multisistema.

Malalties endocrines, nutricionals i metabòliques (E00-E90).

  • Insuficiència adrenocortical
  • Diabetis insípida nefrogènica

Malalties infeccioses i parasitàries (A00-B99).

Sistema musculoesquelètic i teixit connectiu (M00-M99).

  • Rabdomiòlisi: dissolució patològica de fibres musculars com a complicació de diverses malalties / afeccions.

Neoplàsies - malalties tumorals (C00-D48).

  • Nefropatia de fosa en el context d’un plasmacitoma (mieloma múltiple): malaltia tumoral maligna del grup de limfomes no Hodgkin. El seu origen es troba al teixit limfoide, com passa amb tots els limfomes.
  • Malignitat (malaltia tumoral) amb infiltració renal.

Psique: sistema nerviós (F00-F99; G00-G99)

Sistema genitourinari (ronyons, tracte urinari - òrgans reproductors) (N00-N99).

  • Malalties glomerulars
  • Malalties postglomerulars
    • Nefritis intersticial aguda (inflamació renal) (símptomes: reacció d’hipersensibilitat immunològica; tríada de febre, l'exantema / l'erupció cutània i l'eosinofília / augment del recompte normal de granulòcits d'eosinòfils a la sang només es mostren en un 10-20% dels pacients; causes: Antibiòtics (cefalosporines, penicil·lines), diürètics (furosemida, tiazides), AINE; alopurinol, cotrimoxazol, rifampicina, omeprazol).
    • Tubular agut necrosi (ATN): malaltia renal causada per danys a curt termini a les cèl·lules del sistema tubular.
    • Nefropatia induïda per KM (CIN), una de les principals causes del desenvolupament de la insuficiència renal aguda (ANV).
    • Ronyó de mieloma (sinònim: nefropatia fosa; fosa: anglès per cilindre): forma clàssica de dany renal en el mieloma múltiple.
    • Estenosi de l'artèria renal - estrenyiment unilateral o bilateral de l'artèria que subministra els ronyons (artèria renal).
    • Uropatia obstructiva (sinònims: retenció urinària; estasi urinària; retenció urinària) -congestió d’orina de diferent gravetat a causa d’una obstrucció de la sortida al tracte urinari.

Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.

  • Hipercalcèmia (excés calci).

Drogues (nefrotòxics: medicaments nefrotòxics (perjudicials per al ronyó) / medicaments nefrotòxics).

  • Inhibidors de l'ECA i antagonistes del receptor AT1 (aguts: disminució de la taxa de filtració glomerular (GFR) associada a creatinina augment: els inhibidors de l'ECA, així com els antagonistes dels receptors AT1, abolixen la vasoconstricció (vasoconstricció) als vasos eferens, i es produeix una disminució de la RFG i un augment del creatinina sèrica. Normalment, és tolerable fins a 0.1 a 0.3 mg / dl. No obstant això, en presència d’estenosi de l’artèria renal hemodinàmicament rellevant (no és estrany en pacients amb aterosclerosi / arteriosclerosi), el GFR passa a ser dependent de l’angiotensina II i l’administració d’un inhibidor de l’ECA. o un antagonista del receptor AT1 pot provocar insuficiència renal aguda).
  • Antagonistes de la neprilisina del receptor de l’angiotensina (ARNI): combinació de dos fàrmacs: sacubitril/valsartan.
  • Analgèsics antiflogístics i antipirètics (antiinflamatoris no esteroïdals (AINE), antiinflamatoris no esteroïdals) o antiinflamatoris no esteroïdals (AINE *) Precaució: la combinació d’un diürètic, un bloquejador RAS i un AINE és associat a un risc significatiu de lesió renal aguda:
    • Àcid acetilsalicílic (COM UN).
    • Diclofenac
    • Ibuprofè / naproxè
    • Indometacina
    • Metamizol (novaminsulfona) és un derivat de pirazolona i analgèsic del grup d’analgèsics no àcids no opioides (activitat analgèsica i antipirètica més alta. Efectes secundaris: fluctuacions circulatòries, reaccions d’hipersensibilitat i molt poques vegades agranulocitosi.
    • Paracetamol / acetaminofè
    • Fenacetina (nefritis per fenacetina)
    • Inhibidors selectius de la COX-2 com ara rofecoxib, celecoxib (efectes secundaris: disminució sodi i aigua excreció, pressió arterial augment i edema perifèric. Això sol anar acompanyat de hiperpotassèmia!).
  • Inhibidors selectius de la COX-2 com ara rofecoxib, celecoxib (efectes secundaris: disminució sodi i aigua excreció, pressió arterial augment i edema perifèric. Això sol anar acompanyat de hiperpotassèmia!).
  • Antibiòtics
  • Antidiabètics
  • Antifúngics
    • Polyenes (amfotericina B, natamicina)
  • Colchicina
  • Diürètics
  • D-Penicil·lamina
  • Aurotiomalat d'or - sodi, auranofina
  • Immunosupressors (ciclosporina (ciclosporina A)) - esp. ciprofloxacina més ciclosporina A.
  • Interferó
  • Solució col·loïdal amb midó hidroxil
  • Mitjans de contrast: aquí tenen una importància especial els mitjans de contrast per ressonància magnètica (MRI) que contenen gadolini, que poden lead a la fibrosi sistèmica nefrogènica (NSF). Particularment afectats per NSF són els pacients amb una taxa de filtració glomerular (GFR) inferior a 30 ml / min. [Etapa CKD 4]; agents de contrast radiogràfic que contenen iode; [requereixen reg profilàctic en insuficiència renal] EMA (Agència Europea de Medicaments): classificació dels GBCA (agents de contrast basats en gadolini) en termes de risc de NSF (fibrosi sistèmica nefrogènica), basat en propietats termodinàmiques i cinètiques:
    • Alt risc: gadoversetamida, gadodiamida (quelats lineals / no iònics) gadopentetat dimeglum (quelat lineal / iònic).
    • Risc mitjà: gadofosveset, àcid gadoxètic disòdic, gadobenat dimeglumina (quelats lineals / iònics).
    • Baix risc: gadoterar meglumina, gadoteridol, gadobutrol (quelats macrocíclics).

    Nota: tampoc sodi El bicarbonat ni l’acetilcisteïna (ACC) proporcionen protecció contra lesions renals agudes induïdes per contrast durant angiografia.

  • Liti
  • Oncològic teràpia (oncològics).
  • Inhibidors de la bomba de protons (inhibidors de la bomba de protons, PPI; bloquejadors d’àcids).
    • "Risc d'aterosclerosi en comunitats" (ARIC): ús de IPP a 10 anys: taxa d'insuficiència renal crònica en pacients amb IPP un 11.8%, sense un 8.5%; taxa de dany renal: 64%; dues pastilles al dia es traduïen en danys molt més freqüents: 62%
    • Geisinger salut Sistema: període d’observació 6.2 anys; taxa de malaltia crònica d’insuficiència renal: 17%; taxa de dany renal: 31%; dues píndoles al dia van causar danys significativament més freqüents: 28%
  • Rast blockers: la combinació d'un diürètic, un bloquejador RAS i un AINE s’associa amb un risc significatiu de lesió renal aguda.
  • Agent de contrast de raigs X.
  • Estatines (rabdomiòlisi)
  • Tacrolisme (macròlid derivat del bacteri gram-positiu Streptomyces tsukubaensis. Tacrolimus s’utilitza com a fàrmac en el grup d’immunomoduladors o inhibidors de la calcineurina).
  • antivirals

Contaminació ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • Hidrocarburs alifàtics (2,2,4-trimetilpentà, decalin, sense plom gasolina, mitomicina C).
  • Etanol (etanol; alcohol)
  • Etilenglicol (etilenglicol)
  • Hidrocarburs halogenats (HFC; tricloroetè, tetracloroetè, hexaclorobutadiè, cloroform).
  • Herbicides (paraquat, diquat, fenoxiacètic clorat àcids).
  • cocaïna
  • Melamina
  • Metalls (cadmi, crom, lead, liti, níquel, mercuri, urani).
  • Micotoxines (ocratoxina A, citrinina, aflatoxina B1).
  • Salicilats

Etiologia (causes) de la insuficiència renal aguda postrenal

Les formes d’insuficiència renal aguda desencadenades postrenalment es deuen a una obstrucció (oclusió) a les vies urinàries. Això provoca anúria (menys de 100 ml d’orina en 24 hores) i un augment de la pressió per sobre de l’obstrucció de sortida. Com a resultat, el flux sanguini cap al ronyó es restringeix. Causes relacionades amb les malalties

Malformacions congènites, deformitats i anomalies cromosòmiques (Q00-Q99).

  • Malformacions del sistema genitourinari

Neoplàsies: malalties tumorals (C00-D48)

  • Tumors dels òrgans reproductors, sense especificar.
  • Tumors de l’espai retroperitoneal (espai entre el peritoneu i la paret abdominal posterior), sense especificar
  • Tumors del tracte genitourinari, sense especificar.

Sistema genitourinari (ronyons, tracte urinari - òrgans reproductors) (N00-N99).

Medicació

Altres causes

  • Urinari obstruït / dislocat bufeta catèters interns.