Valine: Funcions

Valine té un impacte significatiu en les funcions de els nervis i músculs.

La valina com a aminoàcid essencial del sistema nerviós central

La valina és essencial per al manteniment de les funcions nervioses. L’aminoàcid pot actuar com a precursor dels neurotransmissors (missatgers químics) en el metabolisme intermedi. Els neurotransmissors són essencials per a la transmissió de l’impuls nerviós. Transmeten informació des d’un cèl·lula nerviosa a un altre. Les cèl·lules nervioses o neurones consisteixen en un cos cel·lular amb dendrites, un axon i terminal sinapsis. Aquests últims representen els punts de contacte entre cèl·lules nervioses individuals i són els llocs de transmissió del senyal. Al final d'un axon, transmissor molècules es formen i s’emmagatzemen en vesícules sinàptiques. Els potencials d'acció (impulsos elèctrics) que entren a la sinapsi causen l'alliberament de neurotransmissors a la esquerda sinàptica - espai entre el terminal de sinapsi d’una neurona i una dendrita d’una altra neurona. Posteriorment, els missatgers químics s’uneixen als receptors de membrana de la neurona aigües avall, provocant processos necessaris per a la transmissió d’informació.Els aminoàcids són components indispensables per a la síntesi de missatgers químics. Els neurotransmissors importants són, per exemple, acetilcolina, serotonina, histamina, glutamat i glutamina així com la catecolamines adrenalina, noradrenalina i dopamina. Aquests requereixen aminoàcids essencials en particular, com ara metionina, triptòfan, histidina i BCAA, com a precursors metabòlics de la seva biosíntesi. A més de la isoleucina, leucina, alanina, aspartat i una mica aromàtic aminoàcids, valina també serveix com a element de partida per a la síntesi de glutamat o àcid glutàmic, un aminoàcid no essencial. La reacció per la qual glutamat es forma s’anomena transaminació. En aquest procés, el grup amino (NH2) d’un aminoàcid, com la valina, alanina or àcid aspàrtic, es transfereix a un alfa-cetoàcid, generalment alfa-cetoglutarat. L’alfa-cetoglutarat és, per tant, la molècula acceptora. Els productes d’una reacció de transaminació inclouen glutamat i un àcid alfa-ceto, com ara piruvat o oxaloacetat. Per tal que es produeixin transaminacions, és especial enzims són necessaris, anomenats transaminases. Les dues transaminases més importants inclouen alanina aminotransferasa (ALAT / ALT), també coneguda com a glutamat piruvat transaminasa (GPT) i aspartat aminotransferasa (ASAT / AST), també coneguda com glutamat oxaloacetat transaminasa (GOT). El primer catalitza la conversió d’alanina i alfa-cetoglutarat a piruvat i glutamat. ASAT converteix l’aspartat i l’alfa-cetoglutarat en oxaloacetat i glutamat. El coenzim de totes les transaminases és el derivat de la vitamina B6 piridoxal fosfat (PLP). El PLP està lligat lliurement al enzims i és essencial per a una activitat transaminasa òptima. Les reaccions de transaminació es localitzen a fetge i altres òrgans. La transferència d’alfa-amino nitrogen des de la valina fins a un alfa-cetoàcid per transaminases per formar glutamat es produeix al múscul. El glutamat representa l'excitador dominant neurotransmissor a la central sistema nerviós. Al mateix temps, el glutamat és el més abundant entre els lliures aminoàcids dels cervell. El missatger químic s’uneix a receptors específics de glutamat i, per tant, pot controlar els canals iònics, especialment calci canals. Glutamatergic sinapsis i els receptors es troben a moltes zones de la cervell, especialment a l’escorça, cerebel, hipocamp així com a l’amígdala. Els dos darrers cervell les àrees són les principals responsables de les funcions relacionades amb aprenentatge i memòria. En conseqüència, el glutamat té la capacitat d’influir en complicacions concentració i memòria processos. L’àcid glutàmic és un component essencial del fenomen de potenciació a llarg termini, el LTP. LTP és una potenciació a llarg termini de la transmissió sinàptica. Entre altres criteris, la potenciació a llarg termini permet complicacions aprenentatge i memòria processos. L’essencialitat del glutamat a la central sistema nerviós es va demostrar clarament en un estudi clínic doble cec multicèntric. 120 adolescents d'entre 11 i 16 anys que van patir aprenentatge es van provar les dificultats. Els pacients del grup verum van ser tractats amb una preparació de glutamat durant un període de vuit setmanes. Van rebre 8 mg tres vegades al dia durant les setmanes 600-1, 2 mg tres vegades al dia durant les setmanes 400-3 i 6 mg tres vegades al dia durant el dues darreres setmanes. Els adolescents del grup verum van mostrar un augment significatiu del rendiment cerebral en contrast amb els del grup placebo grup. Es va produir una millora en els símptomes següents:

  • Memòria
  • Trastorns de la concentració
  • Retardar la fatiga mental
  • Resistència
  • Resistència
  • La manca d'energia
  • Nerviosisme
  • Oblit

Basant-se en aquests resultats positius, suggereix que es podrien obtenir nous beneficis ampliant la durada de teràpia més enllà de vuit setmanes. El glutamat no només és neurotransmissor, però també precursor del neurotransmissor. En dividir el grup carboxil (descarboxilació), el glutamat es pot convertir en àcid gamma-aminobutíric (GABA). GABA pertany al biogènic amines i és l’inhibidor més important neurotransmissor en la matèria grisa de la central sistema nerviós. Inhibeix les neurones a la cerebel. A més, el glutamat es considera el "centre" dels amino nitrogen metabolisme. Té un paper clau en la formació, conversió i degradació dels amino àcids. El glutamat és el substrat inicial per a la síntesi de prolina, ornitina i glutamina. Aquest últim és un aminoàcid essencial per a nitrogen transport a la sang, biosíntesi de proteïnes i per a l'excreció de protons a la ronyó en forma de NH4. A més, glutamina és important per a la integritat de la mucosa intestinal i sistema immune.

La valina com a aminoàcid essencial en el metabolisme de les proteïnes

Valina, juntament amb els altres dos amino de cadena ramificada àcids isoleucina i leucina, ocupa una funció especial en el metabolisme de les proteïnes. Els BCAA participen principalment en la construcció de nous teixits i són molt eficaços per millorar la biosíntesi de proteïnes en músculs i fetge. En el teixit muscular, la valina inhibeix la degradació de proteïnes i afavoreix el manteniment i l'acumulació de proteïna muscular, especialment durant l'exercici i la malaltia. Valine té un paper essencial en:

  • Esports de força i resistència
  • Secreció de STH
  • Estrès
  • Malalties i dieta

Valine com a proveïdor d’energia en esports de força i resistència

Valine entra als hepatòcits (fetge cèl·lules) després absorció a través del portal vena. Allà es produeix la descomposició dels aminoàcids. Amoníac (NH3) es divideix en valina, produint un àcid alfa-ceto. Alfa-ceto àcids es pot utilitzar directament per a la producció d’energia o servir de precursor per a altres productes metabòlics. Com que la valina és un aminoàcid glucogènic, l’alfa-cetoàcid es pot convertir en succinil-coenzim A. El producte intermedi del cicle del citrat succinil-CoA és un dels substrats necessaris per a la gluconeogènesi (nou glucosa formació) al fetge i als músculs. Glucosa és un carbohidrat, més concretament un monosacàrid (simple sucre). Glucosa s’emmagatzema en forma de glicogen al fetge i als músculs. Si hi ha una major demanda d’energia, per exemple durant l’esforç físic, la glucosa es pot mobilitzar des de les botigues i utilitzar-la per a la producció d’energia. El eritròcits (vermell sang cèl·lules) i la medul·la renal depenen completament de la glucosa com a proveïdor d’energia. El cervell només parcialment, perquè en el metabolisme de la fam pot obtenir fins al 80% de l'energia dels cossos cetònics. Quan la glucosa es descompon als músculs, l’ATP (adenosina trifosfat) es forma, el portador d'energia més important de la cèl·lula. Quan es fosfat els enllaços són clivats hidrolíticament per enzims, Es forma ADP o AMP. L’energia alliberada en aquest procés permet un treball químic, osmòtic o mecànic, com ara el múscul contraccions. Després del processament al fetge, gairebé el 70% de tots els aminoàcids que entren al sang són BCAA. Són absorbits ràpidament pels músculs. En les tres primeres hores després d’un àpat ric en proteïnes, valina, isoleucina i leucina representen aproximadament el 50-90% de la ingesta total d’aminoàcids dels músculs. El teixit muscular està format per un 20% de proteïnes. Els BCAA són un component d’aquests músculs proteïnes, que inclouen en detall les proteïnes contràctils actina, miosina, troponina i la tropomiosina, els enzims de metabolisme energètic, la proteïna bastida alfa-actinina i mioglobina. Aquest últim, com el hemoglobina de la sang, pot absorbir, transportar i alliberar oxigen. Per aquest camí, mioglobina permet que el múscul esquelètic que es contrau lentament produeixi energia de forma aeròbica. Valine afavoreix l'alliberament de insulina de les cèl·lules beta del pàncrees. A més, els aminoàcids leucina, isoleucina, arginina i la fenilalanina també presenten insulina-efectes estimulants. Alt insulina les concentracions a la sang acceleren la captació d’aminoàcids en miòcits, cèl·lules musculars. L'augment del transport d'aminoàcids cap als miòcits condueix als processos següents [1, Kettelhut]:

  • Augment de l'acumulació de proteïnes als músculs
  • Disminució ràpida de la concentració de l'hormona de l'estrès cortisol, que afavoreix la ruptura muscular i inhibeix la captació d'aminoàcids a les cèl·lules musculars
  • Millor emmagatzematge de glicogen als miòcits, manteniment del glicogen muscular.

Finalment, una ingesta d’aliments rics en valina, isoleucina i leucina produeix un creixement muscular òptim i una recuperació màxima accelerada. Per al desglossament i la conversió de BCAA, biotina, vitamina B5 (àcid pantotènic) i vitamina B6 (piridoxina) són essencials. Només com a resultat d'un subministrament suficient d'aquestes vitamines es poden metabolitzar i utilitzar de manera òptima els aminoàcids de cadena ramificada? Un dèficit de vitamina B6 pot lead a una deficiència de valina. Diversos estudis demostren que tots dos resistència esports i entrenament de la força requereixen un augment de la ingesta de proteïnes. Per mantenir un nitrogen positiu equilibrar - corresponent a una reconstrucció de teixits - la necessitat diària de proteïna és d'entre 1.2 i 1.4 grams per kg de pes corporal durant resistència atletes i 1.7-1.8 g per kg de pes corporal durant força esportistes. Durant resistència els esports, especialment la valina, la leucina i la isoleucina s’utilitzen per a la producció d’energia. El subministrament d’energia d’aquests aminoàcids augmenta quan els magatzems de glicogen al fetge i els músculs s’esgoten cada vegada més a mesura que avança l’activitat física. La raó d'això és que l'organisme es basa inicialment en la glucosa per a la producció d'energia durant l'esforç físic. Si ja no hi ha prou glucosa disponible, proteïnes es descomponen del fetge i els músculs. Finalment, els atletes de resistència haurien de consumir prou hidrats de carboni així com proteïnes en el seu dieta per evitar la descomposició de proteïnes. força els atletes també han d’assegurar una ingesta elevada d’aminoàcids de cadena ramificada, especialment abans de l’entrenament. D’aquesta manera, l’organisme no recau en els seus propis BCAA dels músculs durant l’esforç físic i s’evita el catabolisme proteic. També es recomana el subministrament de BCAA després de l’entrenament. La valina augmenta ràpidament els nivells d’insulina després de finalitzar l’entrenament, atura la degradació de proteïnes causada per un esforç previ i inicia un renovat creixement muscular. A més, els BCAA produeixen un augment de la pèrdua de greix. Per poder utilitzar la valina de forma òptima en termes de construcció muscular, s’ha de prestar atenció a la ingesta de proteïnes d’alta qualitat amb un alt contingut de valina. Una proteïna és d’alta qualitat si conté essències i noaminoàcids essencials en una proporció equilibrada. D'altra banda, la proporció de proteïna dietètica absorbida que es reté al cos per satisfer els requisits individuals de funcions fisiològiques definides juga un paper. També es recomana la ingesta conjunta dels aminoàcids de cadena ramificada en la proporció leucina: isoleucina: valina = 1-2: 1: 1 en combinació amb altres proteïnes. La ingesta aïllada de valina o isoleucina o leucina pot interferir temporalment en la biosíntesi de proteïnes per a la construcció muscular. Un únic subministrament de BCAA s’hauria de veure de manera crítica, sobretot abans entrenament de resistència, a causa de l'oxidació inferior estrès i urea atacar. El desglossament d’1 gram de BCAA produeix uns 0.5 grams de urea. Excessiu urea les concentracions posen força a l’organisme. Per tant, en relació amb la ingesta de BCAA, és crucial augmentar la ingesta de líquids. Amb l’ajut de molts líquids, la urea es pot eliminar ràpidament pels ronyons. Finalment, s’hauria de pesar un augment de la ingesta de valina, isoleucina o leucina durant l’exercici de resistència. Les millores de rendiment per a l'atleta de resistència només es produeixen quan s'utilitzen BCAA durant entrenament en altitud o entrenant a calor alt. Com a resultat d’una ingesta elevada de proteïnes o física estrès, altes quantitats de nitrogen en forma de Amoníac (NH3) es produeixen com a resultat de la descomposició de proteïnes. Això té un efecte neurotòxic en concentracions més altes i pot resultar, per exemple, en encefalopatia hepàtica.Això condició és una disfunció cerebral potencialment reversible que resulta d’un fetge insuficient desintoxicació funció. Si es prenen BCAA en les proporcions adequades, poden exercir el seu efecte additiu i reduir el nivell de tòxic lliure Amoníac en els músculs a través de l’augment de la biosíntesi de proteïnes (formació de proteïnes noves) i la reducció de la degradació de proteïnes, un avantatge significatiu per a l’esportista. Al fetge, arginina i l'ornitina mantenen l'amoníac concentració a un nivell baix. Els estudis científics ho han demostrat administració de 10-20 grams de BCAA durant l’exercici pot retardar la ment fatiga. Tot i això, encara no hi ha evidències que demostrin que els aminoàcids de cadena ramificada lead per millorar el rendiment. De la mateixa manera, no s'ha demostrat una millora de l'adaptació a l'exercici.

BCAA per augmentar la secreció de STH

Hormona somatotròpica (STH) significa somatotropina, una hormona del creixement produïda a l’adenohipòfisi (anterior glàndula pituitària). Es segrega per lots i es descompon al fetge en poc temps. Posteriorment, se sintetitzen somatomedines (factors de creixement). Les STH i les somatomedines són essencials per al creixement normal de la longitud. Especialment durant la pubertat, la seva producció és molt pronunciada. L'STH afecta gairebé tots els teixits del cos, especialment ossos, músculs i fetge. Un cop s’assoleix la mida corporal determinada genèticament, somatotropina regula principalment la proporció de múscul massa engreixar. L’hormona del creixement es segrega especialment a les primeres hores de son profund i al matí poc abans del despertar: ritme diürn. A més, es produeix un augment de la producció de STH com a resultat de processos que consumeixen energia, com ara lesions, emocionals estrès, el dejuni i entrenament físic. Les raons per això inclouen nivells baixos de glucosa en sang durant el dejuni o alt lactat nivells durant l'exercici intens, que estimulen la secreció de STH. Un augment concentració of somatotropina a la sang ara provoca una disminució de la captació de glucosa a les cèl·lules, cosa que augmenta el nivell de glucosa en sang. Com a resultat, es segrega més insulina del pàncrees (pàncrees). La somatotropina i la insulina treballen juntes. Tots dos les hormones augmentar la velocitat de transport dels aminoàcids cap a les cèl·lules dels músculs i el fetge durant els majors requeriments d’energia física i promoure així la biosíntesi de proteïnes i la formació de nou teixit. A més, somatotropina i insulina lead a la mobilització de lliure àcids grassos dels dipòsits de greixos propis del cos, que s’utilitzen per a la producció d’energia. Això augmenta la degradació del greix. Per mantenir o fins i tot augmentar la producció normal de STH, un subministrament adequat de complex B. vitamines, especialment la vitamina B6 (piridoxina), es important. Un dèficit de vitamina B6 redueix l'alliberament de STH fins a un 50%. A més, a piridoxina la deficiència afecta negativament la síntesi d’insulina. El minerals calci, magnesi i potassi així com l'element traça zinc també tenen un paper important en el circuit regulador de la STH. Com a resultat, els estudis han trobat una secreció de creixement significativament baixa les hormones i alteració de la formació d'hormones gonadals en individus que pateixen deficiència de zinc. Diversos estudis científics demostren que la suplementació amb valina, isoleucina i leucina augmenta lleugerament l’augment de la secreció d’STH induïda per l’exercici físic. Per tant, els BCAA afavoreixen el metabolisme de les proteïnes anabòliques o anticatabòliques a través de l’augment de la secreció de somatotropina. El procés de construcció de proteïna muscular s’accelera i crema de greixos S'estimula: és un efecte benvingut tant per a esportistes com per a atletes dieta-individus conscients. Aquest efecte també es va recolzar en un estudi en què una ingesta diària de 14 g d’aminoàcids de cadena ramificada durant un període de 30 dies va donar lloc a un augment del cos magre massa.

Valina en situacions relacionades amb l'estrès

Durant l’augment de l’estrès físic i exercici, com ara lesions, malalties i cirurgia, el cos descompon més proteïnes. L’augment de la ingesta d’aliments rics en valina pot contrarestar-ho. El catabolisme de les proteïnes s’atura ja que la valina augmenta ràpidament els nivells d’insulina, promou la captació d’aminoàcids a les cèl·lules i estimula la formació de proteïnes. L’anabolisme de les proteïnes és important per a la formació de nous teixits corporals o per a la curació de ferides i per augmentar la resistència a les infeccions. Finalment, la valina ajuda a regular el metabolisme i les defenses. D’aquesta manera, es poden suportar funcions musculars importants durant un augment de l’estrès físic.

Valina en malalties i dietes

Els pacients amb malalties agudes o convalescents tenen una necessitat cada vegada major aminoàcids essencials. Degut a una ingesta freqüentment inadequada de proteïnes d’alta qualitat i a una ingesta dietètica restringida, es recomana augmentar la ingesta de valina, isoleucina i leucina, en particular. Els BCAA poden accelerar la convalescència (recuperació). Els beneficis específics de la leucina es donen en les següents condicions:

  • Fibromiàlgia
  • Cirrosi hepàtica
  • Encefalopatia hepàtica
  • Coma hepàtic
  • Esquizofrènia
  • Fenilcetonúria (PKU)
  • Síndrome de distones

La fibromiàlgia és un dolor crònic trastorn amb símptomes de l’articulació o del sistema locomotor. Els pacients, especialment les dones d'entre 25 i 45 anys, es queixen de difusió dolor del sistema musculoesquelètic sobretot amb esforç, rigidesa, fàcil fatiga, dificultat per concentrar-se, son no restaurador i reducció significativa del rendiment mental i físic. Una característica típica de la fibromiàlgia és zones de pressió específiques del cos. Diverses línies d’evidència suggereixen que, entre altres factors, la deficiència de BCAA juga un paper en el desenvolupament de la fibromiàlgia. Atès que els BCAA són essencials per a proteïnes i metabolisme energètic al múscul, massa baix BCAA les concentracions provoquen un dèficit d’energia muscular, que podria ser el desencadenant la fibromiàlgia. A més, es pot observar una disminució significativa dels nivells sèrics de valina, isoleucina i leucina en individus afectats. En conseqüència, els aminoàcids de cadena ramificada poden contrarestar la patogènesi de la fibromiàlgia i influir favorablement en el tractament d’aquesta malaltia. Cirrosi hepàtica, encefalopatia hepàticai coma hepaticum La cirrosi hepàtica és l'etapa final de la malaltia hepàtica crònica i es desenvolupa en un període d'entre anys i dècades. Els pacients presenten una estructura alterada del teixit hepàtic amb canvis nodulars i formació excessiva de teixit connectiu - fibrosi: com a resultat de la pèrdua progressiva de teixits. Finalment, es produeixen alteracions circulatòries, cosa que provoca la incapacitat del portal vena (vena portae) sang dels òrgans abdominals no aparellats per administrar-se adequadament al fetge. La sang s’acumula així al portal hepàtic (hipertensió portal/ hipertensió portal; hipertensió portal). Pacients amb cirrosi hepàtica descomponen les proteïnes del cos, especialment els músculs massa, més ràpidament que els individus sans. Tot i el requisit més elevat, no han de consumir massa proteïna amb els aliments, ja que el fetge cirròtic només pot desintoxicar l’amoníac tòxic (NH3) produït per la degradació de proteïnes en una mesura limitada a través del cicle de la urea. Si les concentracions de NH3 són massa altes, hi ha un risc encefalopatia hepàtica, una disfunció subclínica del cervell resultant d’una inadequació desintoxicació funció del fetge. L’encefalopatia hepàtica es caracteritza per les següents característiques:

  • Canvis mentals i neurològics
  • Disminució de la intel·ligència pràctica i la capacitat de concentració
  • Augment de la fatiga
  • Condició física reduïda per conduir
  • Deteriorament en ocupacions manuals

Es creu que el 70% dels pacients amb cirrosi hepàtica pateixen encefalopatia hepàtica latent, el precursor de l’encefalopatia hepàtica manifesta. Coma hepaticum és la forma més greu d’encefalopatia hepàtica: etapa 4. Dany nerviós al sistema nerviós central resulta, entre altres coses, en inconsciència sense resposta a estímuls dolorosos (coma), extinció del múscul reflex, i rigidesa muscular amb postures de flexió i extensió. Els pacients amb i sense encefalopatia hepàtica solen tenir concentracions plasmàtiques reduïdes d’aminoàcids de cadena ramificada i augmentar els nivells plasmàtics dels aminoàcids aromàtics fenilalanina i tirosina. A més, la concentració de lliure triptòfan mostra un lleuger augment. A més de la degradació accelerada de les proteïnes, la causa d’aquest desequilibri d’aminoàcids també podria ser el desequilibri hormonal entre insulina i glucagó que es produeix amb freqüència en pacients amb cirrosi hepàtica. La insulina es produeix en excés a causa del fetge poc actiu. Això condueix a un augment significatiu de la concentració d'insulina al sèrum, que garanteix un major transport d'aminoàcids, inclosa la valina, als músculs. En conseqüència, a la sang es redueix la concentració de valina. Des dels BCAA i l’aminoàcid essencial triptòfan utilitzar el mateix sistema de transport a la sang, és a dir, les mateixes proteïnes portadores, el triptòfan pot ocupar molts portadors lliures a causa del baix nivell sèric de valina i ser transportat cap al barrera hematoencefàlica. L-triptòfan competeix amb altres 5 aminoàcids a la barrera hematoencefàlica per a l'entrada al fluid nutritiu del cervell, és a dir, els BCAA i els aminoàcids aromàtics fenilalanina i tirosina. A causa de l'excés de triptòfan al cervell, la fenilalanina, precursora de catecolamines, com l'estrès les hormones epinefrina i norepinefrina, també es desplaça a més de la tirosina i els BCAA. Finalment, el triptòfan pot creuar el barrera hematoencefàlica sense obstacles. A causa del desplaçament de la fenilalanina, l’activació simpàtica al cervell és absent, limitant la síntesi de catecolamines a la medul·la suprarenal. Al sistema nerviós central, el triptòfan es converteix en serotonina, que funciona com a hormona tisular o neurotransmissor inhibitori (inhibitori) al sistema nerviós central, sistema nerviós intestinal, sistema cardiovascular, i sang. L'augment dels nivells de triptòfan comporta finalment un augment serotonina producció. En la disfunció hepàtica, no es poden descompondre quantitats excessives de serotonina, que al seu torn comporten greus fatiga i fins i tot la inconsciència: coma hepaticum. No obstant això, altres autors veuen una altra raó per al desenvolupament de l'encefalopatia hepàtica o el coma hepàtic, a més d'un augment de l'alliberament de serotonina. A causa de la baixa concentració sèrica de BCAA en pacients amb cirrosi hepàtica, els aminoàcids aromàtics fenilalanina, tirosina i triptòfan poden creuar la barrera hematoencefàlica i entrar al sistema nerviós central sense molta competència. Allà, en lloc de convertir-se en catecolamines, la fenilalanina i la tirosina es converteixen en neurotransmissors "falsos", com la feniletanolamina i l'octopamina. A diferència de les catecolamines, no ho són simpatomimètics, és a dir, poden exercir cap o només un efecte excitador molt lleu en els receptors alfa i beta simpàtics del sistema cardiovascular. El triptòfan s’utilitza cada vegada més al sistema nerviós central per a la síntesi de serotonina. Finalment, els dos factors, la formació de falsos neurotransmissors i l’augment de la producció de serotonina són responsables de l’aparició d’encefalopatia hepàtica i coma hepàtic, respectivament. L’augment de la ingesta de valina impedeix l’augment de la producció de serotonina i falsos neurotransmissors mitjançant el mecanisme de desplaçament de triptòfan, fenilalanina i tirosina a la barrera hematoencefàlica i la inhibició de la captació d’aquests aminoàcids al sistema nerviós central. D’aquesta manera, la valina contraresta l’aparició de coma hepàtic. A més, la valina ajuda a mantenir el contingut d’amoníac en el cos a un nivell baix. Aquest és un avantatge significatiu per als pacients amb cirrosi hepàtica, que no poden desintoxicar suficientment el NH3. L’amoniac s’acumula i en concentracions elevades afavoreix el desenvolupament de l’encefalopatia hepàtica. En estimular la biosíntesi de proteïnes en els teixits musculars i inhibir la degradació de proteïnes, la valina incorpora més amoníac i allibera menys amoníac. A més, tant en múscul com en cervell, la valina es pot convertir en glutamat, un important aminoàcid en el metabolisme del nitrogen (N), que uneix l'excés d'amoníac per formar glutamina i, per tant, el desintoxica temporalment. Per a la final desintoxicació, NH3 es converteix en urea en els hepatòcits (cèl·lules del fetge), que s’elimina com a substància no tòxica pels ronyons. Els BCAA estimulen el cicle de la urea i promouen així l'excreció de NH3. L’eficàcia de valina, isoleucina i leucina respecte a l’encefalopatia hepàtica es va confirmar en placebo-estudi controlat, doble cec. Durant un període de tres mesos, 3 pacients havien d’ingerir diàriament 64 g / kg de pes corporal d’aminoàcids de cadena ramificada. El resultat va ser una millora significativa de l'encefalopatia hepàtica crònica en comparació amb placebo. En un estudi creuat de doble cec controlat amb placebo, els pacients en fase d’encefalopatia hepàtica latent rebien diàriament 1 g de proteïna / kg de pes corporal i 0.25 g d’aminoàcids de cadena ramificada / kg de pes corporal. Ja després d’un període de tractament de 7 dies, es va observar una clara millora de les funcions psicomotrius, l’atenció i la intel·ligència pràctica, a més d’una disminució de la concentració d’amoníac. A més, un estudi aleatoritzat en doble cec durant un període d’un any va avaluar l’eficàcia dels BCAA en pacients amb cirrosi hepàtica avançada. El resultat va ser un menor risc de mortalitat i morbiditat. A més, les l'anorèxia nerviosa i la qualitat de vida es van veure afectades positivament. El nombre mitjà d'hospitalitzacions es va reduir i la funció hepàtica va ser estable o fins i tot va millorar. No obstant això, també hi ha estudis que no han demostrat una associació significativa entre els BCAA i les malalties hepàtiques. No obstant això, en pacients amb disfunció hepàtica, es recomana la suplementació amb valina, isoleucina i leucina pels seus efectes beneficiosos sobre el metabolisme de les proteïnes, especialment en pacients amb una tolerància a la proteïna alterada. Visió general dels efectes importants dels aminoàcids de cadena ramificada sobre el metabolisme de les proteïnes [42:

  • Millora del balanç de nitrogen
  • Augmenteu la tolerància a les proteïnes
  • Normalització del patró d’aminoàcids
  • Millora del flux sanguini cerebral
  • Promoure la desintoxicació de l’amoníac
  • Millorar els nivells de transaminases i cafeïna autorització.
  • Influència positiva en l'estat mental

Esquizofrènia Com que els BCAA redueixen el nivell de tirosina a la sang i, per tant, al sistema nerviós central, la valina es pot utilitzar en psiquiatria ortomolecular, per exemple a esquizofrènia. La tirosina és el precursor de dopamina, un neurotransmissor del sistema nerviós central del grup de les catecolamines. Una concentració excessivament alta de dopamina en determinades àrees cerebrals provoca hiperexcitabilitat nerviosa central i s’associa als símptomes de esquizofrènia, com ara trastorns de l’ego, trastorns del pensament, il·lusions, inquietuds motores, abstinència social, empobriment emocional i debilitat de voluntat. Fenilcetonúria Amb valina, isoleucina i leucina, també es poden obtenir beneficis específics en el tractament de fenilcetonúria - PKU. La PKU és un error innat de metabolisme en què el sistema de fenilalanina hidroxilasa és defectuós. A causa de l’activitat deteriorada de l’enzim fenilalanina hidroxilasa, que té la tetrahidrobiopterina (BH4) com a coenzim, l’aminoàcid fenilalanina no es pot degradar. Mutacions de la fenilalanina hidroxilasa general així com defectes genètics del metabolisme de la biopterina s’han identificat com la causa de la malaltia. En els individus afectats, la malaltia es pot reconèixer en forma d'elevats nivells sèrics de fenilalanina. Com a resultat de l'acumulació de fenilalanina a l'organisme, les concentracions d'aquest aminoàcid augmenten al líquid cefaloraquidi i a diversos teixits. A la barrera hematoencefàlica, la fenilalanina desplaça altres aminoàcids, provocant l’absorció de valina, isoleucina, leucina, triptòfan i tirosina al sistema nerviós central per disminuir, mentre que augmenta la de fenilalanina. Com a resultat del desequilibri d’aminoàcids al cervell, la formació de les catecolamines: epinefrina, norepinefrina i la dopamina, els neurotransmissors serotonina i DOPA, i el pigment melanina, que en humans provoca la coloració del pell, cabell o ulls, es redueix al mínim. Degut a melanina deficiència, els pacients presenten un sorprenent color pàl·lid pell i cabell. Si els nadons amb fenilcetonúria no es tracten a temps, la concentració de fenilalanina per sobre de la mitjana al sistema nerviós central comporta trastorns psicològics i neurològics. Aquests condueixen a dany als nervis i posteriorment a greus trastorns del desenvolupament mental. S’ha observat que les persones afectades presenten defectes d’intel·ligència, trastorns del desenvolupament del llenguatge i anomalies del comportament amb hiperactivitat i destructivitat. Al voltant del 33% dels pacients també pateixen epilèpsia Convulsions que es produeixen espontàniament. Aquests trastorns cerebrals greus es poden alleujar significativament o fins i tot prevenir-los en pacients que ja tenen una baixa fenilalanina. dieta augmentant la ingesta de BCAA. Un nivell elevat de valina sèrica disminueix la unió de la fenilalanina per transportar proteïnes a la sang i la seva concentració a la barrera hematoencefàlica, reduint així la captació de fenilalanina al cervell. Per tant, amb l’ajut dels BCAA, es pot normalitzar una concentració anormalment alta de fenilalanina tant a la sang com al cervell.discinèsia tarda). Això condició es caracteritza, entre altres coses, per moviments involuntaris del músculs facials, per exemple, que surt de forma espasmòdica llengua, per espasmes de la faringe, reclinació espasmòdica de la cap i hiperextensió del tronc i de les extremitats, tortícolis i moviments semblants a la torsió al coll i cintura d'espatlla Dietes Els individus conscients de la dieta que sovint tenen un subministrament inadequat de proteïnes o que consumeixen principalment aliments amb un baix contingut en valina tenen una necessitat augmentada de BCAA. La ingesta de valina, isoleucina i leucina s'hauria d'incrementar eventualment perquè, a llarg termini, el cos no recaigui en les seves pròpies reserves de proteïnes, com ara el fetge i els músculs. Si la ingesta de proteïnes és massa baixa, la pròpia proteïna del cos es converteix en glucosa i s’utilitza com a font d’energia pel cervell i altres òrgans metabòlicament actius. La pèrdua de proteïna en els músculs comporta una disminució del teixit muscular que consumeix energia. Com més perd una massa muscular una persona a dieta, més disminueix la taxa metabòlica basal o la despesa energètica i el cos cremades cada cop menys calories. Finalment, una dieta ha de tenir com a objectiu preservar el teixit muscular o augmentar-lo mitjançant l’exercici. Al mateix temps, s’ha de reduir la proporció de greix corporal. Durant una dieta, els BCAA ajuden a prevenir la degradació de proteïnes i, per tant, una disminució de la taxa metabòlica basal, així com a augmentar la degradació de greixos. La defensa immune es manté en gran part. Un nou estudi de la Universitat Estatal d’Arizona suggereix que una dieta rica en aminoàcids de cadena ramificada pot augmentar la taxa metabòlica basal en 90 quilocalories diàries. Extrapolat durant un any, això significaria una pèrdua de pes d’uns 5 quilograms sense reducció de calories ni exercici. A més, els aminoàcids de cadena ramificada són necessaris en quantitats adequades per mantenir el plasma normal albúmina els nivells. Albúmina és una de les proteïnes sanguínies més importants i consta d’uns 584 aminoàcids, inclosos els BCAA. Les baixes concentracions de valina, isoleucina i leucina s’associen a una disminució del plasma albúmina nivells, que redueixen la pressió osmòtica col·loide de la sang. Com a resultat, l’edema (aigua retenció en els teixits) i alteració de la diüresi (excreció d’orina pels ronyons). En conseqüència, les persones conscients de la dieta poden ajudar a prevenir la formació d’edemes amb una ingesta dietètica adequada de BCAA i així mantenir la seva aigua equilibrar.