Àcid docosahexaenoic (DHA) és una cadena llarga (≥ 12 carboni (Àtoms C)), àcids grassos poliinsaturats (> 1 enllaç doble) (anglès: PUFA, poliinsaturats àcids grassos) pertanyent al grup dels àcids grassos omega-3 (n-3 FS, hi ha el primer enllaç doble, tal com es veu des de l’extrem metil (CH3) de la cadena dels àcids grassos, al tercer enllaç CC) - C22: 6; n-3. El DHA es pot subministrar a través de dieta, principalment a través d’olis de peixos marins grassos, com el verat, l’arengada, l’anguila i el salmó, i sintetitzats (formats) a l’organisme humà a partir de l’àcid alfa-linolènic essencial (vital) n-3 FS (C18: 3). El contingut relativament alt de DHA en el greix de molts fred-aigua les espècies de peixos provenen directament de la cadena alimentària o del precursor de l’àcid alfa-linolènic mitjançant la ingesta d’algues, com l’espirulina i el krill (petits crustacis, invertebrats semblants a les gambetes). Els estudis han demostrat que els peixos de piscifactoria, que no tenen fonts dietètiques naturals d’omega-3 àcids grassos, tenen concentracions de DHA significativament més baixes que els peixos que viuen en condicions naturals.
Síntesi
L’àcid alfa-linolènic és el precursor (precursor) de la síntesi endògena (pròpia del cos) de DHA i entra al cos exclusivament a través del dieta, principalment a través d 'olis vegetals com lli, nou, olis de colza i soja. Desaturació (inserció de dobles enllaços, convertint un compost saturat en un insaturat; en humans, això només es produeix entre els dobles enllaços ja existents i l’extrem carboxil (COOH) de la cadena d’àcids grassos) i l’allargament (allargament de la cadena d’àcids grassos 2 àtoms de C a la vegada), l’àcid alfa-linolènic es converteix en el reticle endoplasmàtic llis (orgànul cel·lular estructuralment ric amb un sistema de canal de cavitats envoltat de membranes) de leucòcits (blanc sang cèl·lules) i fetge cèl·lules mitjançant l'àcid gras omega-3 àcid eicosapentaenoic (EPA; C20: 5) metabolitzat (metabolitzat) a DHA. La conversió de l'àcid alfa-linolènic en DHA es produeix de la següent manera:
- Àcid alfa-linolènic (C18: 3) → C18: 4 per la desaturasa delta-6 (enzim que insereix un doble enllaç al sisè enllaç CC, tal com es veu des de l’extrem COOH de la cadena d’àcids grassos, mitjançant la transferència d’electrons).
- C18: 4 → C20: 4 per àcids grassos elongasa (enzim que s’allarga àcids grassos per un cos C2).
- C20: 4 → àcid eicosapentaenoic (C20: 5) per la desaturasa delta-5 (enzim que insereix un doble enllaç al cinquè enllaç CC, tal com es veu des de l’extrem COOH de la cadena d’àcids grassos, mitjançant la transferència d’electrons).
- C20: 5 → àcid docosapentaenoic (C22: 5) → àcid tetracosapentaenoic (C24: 5) per àcids grassos elongasa.
- C24: 5 → àcid tetracosapentaenoic (C24: 6) per la desaturasa delta-6.
- C24: 6 → àcid docosahexaenoic (C22: 6) per ß-oxidació (escurçament oxidatiu dels àcids grassos per 2 àtoms de C alhora) en peroxisomes (orgànuls cel·lulars en què els àcids grassos i altres compostos es degraden oxidativament)
Al seu torn, el DHA serveix com a precursor de la síntesi endògena de docosanoides antiinflamatoris (antiinflamatoris) i neuroprotectors (que afavoreixen la supervivència de les cèl·lules nervioses i les fibres nervioses), com ara docosatriens, resolvines de la sèrie D i neuroprotectines, que es produeix a les cèl·lules del sistema immune (→ neutròfils) i cervell (→ cèl·lules glials), així com a la retina, entre d'altres. Les dones presenten una síntesi de DHA més eficaç a partir d’àcid alfa-linolènic en comparació amb els homes, cosa que es pot atribuir als efectes dels estrògens. Mentre que les dones joves sanes converteixen aproximadament el 21% de l'àcid alfa-linolènic subministrat alimentàriament (via alimentació) a EPA i el 9% a DHA, només el 8% de l'àcid alfa-linolènic dels aliments es converteix en EPA i només el 0-4% a DHA en homes joves sans. Per garantir la síntesi endògena de DHA, es requereix una activitat suficient tant de delta-6 com delta-5 desaturases. Ambdues desaturases requereixen certs micronutrients, particularment piridoxina (vitamina B6), biotina, calci, magnesi i zinc, per mantenir la seva funció. La deficiència d’aquests micronutrients condueix a una disminució de l’activitat desaturasa i posteriorment a una síntesi de DHA alterada. A més de la deficiència de micronutrients, l'activitat desaturasa delta-6 també està inhibida pels següents factors:
- Augment de la ingesta de greixos saturats i insaturats àcids, com l’àcid oleic (C18: 1; n-9-FS) i l’àcid linoleic (C18: 2; n-6-FS).
- Alcohol consum en dosis elevades i durant un llarg període de temps, consum d’alcohol crònic.
- Augment del colesterol
- Diabetis mellitus insulinodependent
- Infeccions víriques
- Malalties, com malalties hepàtiques
- Estrès - alliberament de lipolítics les hormones, Com ara adrenalina, la qual cosa condueix al trencament de triglicèrids (TG, èsters triples del trivalent alcohol glicerol amb tres greixos àcids) i alliberament d’àcids grassos saturats i insaturats mitjançant l’estimulació del triglicèrid lipasa.
- Envelliment
A més de la síntesi de DHA de l'àcid alfa-linolènic, la desaturasa delta-6 i delta-5 i l'elongasa dels àcids grassos també són responsables de la conversió de l'àcid linoleic (C18: 2; n-6-FS) en àcid araquidònic (C20: 4 ; n-6-FS) i àcid docosapentaenoic (C22: 5; n-6-FS) i àcid oleic (C18: 1; n-9-FS) a àcid eicosatrienoic (C20: 3; n-9-FS), respectivament. Així, l'àcid alfa-linolènic i l'àcid linoleic competeixen pels mateixos sistemes enzimàtics en la síntesi d'altres greixos poliinsaturats biològicament importants. àcids, amb àcid alfa-linolènic amb una afinitat més elevada (unió força) per a la desaturasa delta-6 en comparació amb l'àcid linoleic. Per exemple, si es proporciona més àcid linoleic que àcid alfa-linolènic dieta, augmenta la síntesi endògena dels àcids grassos omega-6 proinflamatoris (que promouen la inflamació) àcid araquidònic i disminueix la síntesi endògena dels àcids grassos omega-3 antiinflamatoris (antiinflamatoris) EPA i DHA. Això il·lustra la rellevància d’una proporció equilibrada quantitativament d’àcid linoleic i àcid alfa-linolènic a la dieta. Segons la Societat Alemanya de Nutrició (DGE), la proporció d’àcids grassos omega-6 i omega-3 de la dieta hauria de ser de 5: 1 en termes d’una composició preventivament eficaç. La ingesta excessivament alta d’àcid linoleic, d’acord amb la dieta actual (a través d’olis de germen de cereal, oli de gira-sol, margarina vegetal i dietètica, etc.) i l’activitat enzimàtica subòptima, especialment de la desaturasa delta-6 a causa de deficiències de micronutrients freqüents, influències hormonals, interaccions amb àcids grassos, etc., són la raó per la qual la síntesi de DHA a partir d’àcid alfa-linolènic en humans és molt lenta i a un nivell baix, motiu pel qual el DHA es considera un compost essencial (vital) des del punt de vista actual. En conseqüència, el consum de DHA fred-aigua peix, com ara l'arengada, el salmó, la truita i el verat (2 menjars de peix a la setmana, que corresponen a 30-40 g de peix / dia) o directe administració de DHA a través oli de peix càpsules és essencial. Només una dieta rica en DHA garanteix concentracions òptimes d’aquest àcid gras altament insaturat al cos humà. El subministrament exogen de DHA juga un paper crucial sobretot durant embaràs i lactància, ja que ni el nadó ni el nadó són capaços de sintetitzar prou quantitats de l'àcid gras essencial omega-3 DHA per si mateix a causa de les activitats enzimàtiques restringides. DHA promou el desenvolupament del cervell, central sistema nerviós i visió del fetus mentre encara està embarassada, però també durant la lactància materna i el desenvolupament del fetus. Un estudi de Noruega va concloure que els fills de mares de 4 anys que van ser complementats amb bacallà fetge oli durant embaràs i durant els primers tres mesos de lactància materna (2 g d'EPA + DHA / dia) va tenir un rendiment significativament millor en una prova de QI que aquells nens de 4 anys les mares dels quals no van rebre suplements d'oli de fetge de bacallà. Segons aquestes troballes, hi ha un subministrament insuficient de DHA durant el període prenatal i precoç infància el creixement pot afectar el desenvolupament físic i mental del nen i lead reduir la intel·ligència - reduït aprenentatge, memòria, pensant, i concentració habilitats i una capacitat visual o agudesa més pobres.
Resorció
El DHA pot estar present a la dieta, tant en forma lliure com en unió triglicèrids (TG, èsters triples del trivalent alcohol glicerol amb tres àcids grassos) i fosfolípids (PL, fòsfor-que conté, amfifílic lípids (components essencials de les membranes cel·lulars), que estan sotmeses a degradació mecànica i enzimàtica al tracte gastrointestinal (GI). Dispersió mecànica (masticació, peristaltisme gàstrica i intestinal) i l’acció de bilis emulsionar la dieta lípids i, per tant, descomponeu-les en petites gotes d’oli (0.1-0.2 µm) que poden ser atacades per les lipases (enzims que divideixen els àcids grassos lliures (FFA) de lípids → lipòlisi). Pregàstrica i gàstrica (estómac) les lipases inicien el clivatge de triglicèrids i fosfolípids (10-30% dels lípids alimentaris). Tanmateix, la lipòlisi principal (70-90% dels lípids) es produeix al duodè (duodenal) i jejun (jejun) sota l'acció de les esterases del pàncrees (pancreàtic), com ara el pàncrees lipasa, carboxilester lipasa i fosfolipasa, la secreció de la qual (secreció) és estimulada per la colecistoquinina (CCK, hormona peptídica del tracte gastrointestinal). Els monoglicèrids (MG, glicerol esterificat amb un àcid gras, com el DHA),fosfolípids (glicerol esterificat amb a àcid fosfòric), i els àcids grassos lliures, inclòs el DHA, resultants de l'escissió TG i PL es combinen a la llum de l'intestí prim juntament amb altres lípids hidrolitzats, com ara colesteroli àcids biliars per formar micel·les mixtes (estructures esfèriques de 3-10 nm de diàmetre, en què es troben els lípids molècules estan disposats de manera que els fitxers aigua- les porcions de molècules solubles es giren cap a l'exterior i les porcions de molècules insolubles en aigua es giren cap a l'interior) - fase micel·lar per a la solubilització (augment de la solubilitat) dels lípids - que permeten la captació de substàncies lipòfiles (liposolubles) en els enteròcits intestinal epiteli) del duodè i jejun. Malalties del tracte gastrointestinal associat a un augment de la producció d’àcids, com ara Síndrome de Zollinger-Ellison (augment de la síntesi de l'hormona gastrina per tumors al pàncrees o superior intestí prim), llauna lead a discapacitats absorció de lípids molècules i, per tant, a esteatorrea (augment patològic del contingut de greix a les femtes), perquè la tendència a formar micel·les disminueix amb una disminució del pH a la llum intestinal. Greix absorció en condicions fisiològiques oscil·la entre el 85-95% i es pot produir mitjançant dos mecanismes. Per una banda, MG, lyso-PL, colesterol i els àcids grassos lliures, com el DHA, poden passar a través de la doble membrana fosfolípida dels enteròcits mitjançant difusió passiva a causa de la seva naturalesa lipofílica i, d'altra banda, per la participació de la membrana proteïnes, com ara FABPpm (proteïna d’unió d’àcids grassos de la membrana plasmàtica) i FAT (àcid gras translocasa), que estan presents en altres teixits a part de intestí prim, Com ara fetge, ronyó, teixit adipós - adipòcits (cèl·lules grasses), cor i la placenta, per permetre la captació de lípids a les cèl·lules. Una dieta rica en greixos estimula l’expressió intracel·lular (dins de la cèl·lula) de FAT. En els enteròcits, el DHA, que s’ha incorporat (captat) com a àcid gras lliure o en forma de monoglicèrids i alliberat sota la influència de lipases intracel·lulars, està unit a FABPc (proteïna d’unió d’àcids grassos del citosol), que té una afinitat més alta pels àcids grassos saturats de cadena llarga que no saturats i que s’expressa (es forma) particularment a la vora del pinzell del jejun. Activació posterior de DHA lligat a proteïnes per adenosina acil-coenzim A (CoA) sintetasa dependent del trifosfat (ATP) (→ DHA-CoA) i transferència de DHA-CoA a ACBP (proteïna d’unió a acil-CoA), que serveix com a piscina intracel·lular i transportador de cadena llarga activada àcids grassos (acil-CoA), permet la resíntesi de triglicèrids i fosfolípids al reticle endoplasmàtic llis (sistema de canals ricament ramificat de cavitats planes tancades per membranes) i, per tant, mitjançant l’eliminació de lípids molècules a partir de l'equilibri de difusió: la incorporació de substàncies lipòfiles (liposolubles) en enteròcits. Tot seguit, s’incorpora TG i PL que contenen DHA, respectivament, a quilomicrons (CM, lipoproteïnes) compostos per lípids-triglicèrids, fosfolípids, colesterol i èsters de colesterol-i apolipoproteïnes (porció de proteïnes de lipoproteïnes, funcionen com a bastides estructurals i / o reconeixement i acoblament de molècules, per exemple, per a receptors de membrana), com apo B48, AI i AIV, i són responsables del transport de lípids dietètics absorbits a l'intestí cap a teixits perifèrics i el fetge. En lloc de transportar-se en quilomicrons, els TG i PL que contenen DHA, respectivament, també es poden transportar a teixits incorporats a VLDL (molt baixos) Densitat lipoproteïnes). L’eliminació de lípids dietètics absorbits per VLDL es produeix particularment en estat de fam. La reesterificació de lípids en enterocits i la seva incorporació a quilomicrons es pot veure afectada en certes malalties, com ara Malaltia d'Addison (insuficiència suprarenal) i malaltia celíaca (gluten-enteropatia induïda; malaltia crònica dels mucosa dels intestí prim degut a intolerància al gluten), que pot provocar una reducció del greix absorció i en última instància, esteatorrea (augment patològic del contingut de greix a les femtes). L’absorció de greixos a l’intestí també es pot veure afectada en presència de deficiència bilis secreció de suc àcid i pancreàtic, per exemple, a fibrosi quística (error innat de metabolisme associat a una disfunció de les glàndules exocrines per disfunció de clorur canals), i en presència d’una ingesta excessiva de fibra dietètica (components alimentaris indigestibles que formen complexos insolubles amb greixos, entre d’altres).
Transport i distribució
Els quilomicrons rics en lípids (formats per un 80-90% de triglicèrids) són secretats (secretats) als espais intersticials dels enteròcits per exocitosi (transport de substàncies fora de la cèl·lula) i transportats a través del limfa. Mitjançant el truncus intestinal (tronc col·lector limfàtic no aparellat de la cavitat abdominal) i el conducte thoracicus (tronc col·lector limfàtic de la cavitat toràcica), els quilomicrons entren a la subclàvia vena (vena subclàvia) i vena jugular (vena jugular), respectivament, que convergeixen per formar la vena braquiocefàlica (costat esquerre) - angulus venosus (angle venós). Les vena braquiocefàlica d'ambdós costats s'uneixen per formar la superior sense parellar vena cava (vena cava superior), que s'obre al aurícula dreta dels cor. Per la força de bombament del cor, els quilomicrons s’introdueixen al perifèric circulació, on tenen una vida mitjana (temps en què es redueix a la meitat un valor que disminueix exponencialment amb el temps) d’uns 30 minuts. Durant el transport al fetge, la majoria dels triglicèrids dels quilomicrons es divideixen en glicerol i àcids grassos lliures, inclòs el DHA, sota l’acció de les lipoproteïnes. lipasa (LPL) situat a la superfície de les cèl·lules endotelials de sang els capil·lars, que són absorbits per teixits perifèrics, com el múscul i el teixit adipós, en part per difusió passiva, en part mediatitzada per portadors - FABPpm; FAT. Mitjançant aquest procés, els quilomicrons es degraden fins a restes de quilomicrons (CM-R, partícules restants de quilomicró baix en greixos), que s’uneixen a receptors específics del fetge, mediats per l’apolipoproteïna E (ApoE). La captació de CM-R al fetge es produeix mitjançant endocitosi mediada pel receptor (invaginació dels membrana cel · lular → estrangulació de vesícules que contenen CM-R (endosomes, orgànuls cel·lulars) a l’interior cel·lular). Els endosomes rics en CM-R es fusionen amb lisosomes (orgànuls cel·lulars amb hidrolització enzims) en el citosol de les cèl·lules hepàtiques, resultant en la divisió d’àcids grassos lliures, inclòs el DHA, dels lípids de CM-Rs. Després de la unió del DHA alliberat a FABPc, es produeix la seva activació per acil-CoA sintetasa dependent de l’ATP i la transferència de DHA-CoA a ACBP, es produeix la reesterificació de triglicèrids i fosfolípids. Els lípids resintetitzats es poden metabolitzar (metabolitzar) al fetge i / o incorporar-se a VLDL (molt baix Densitat lipoproteïnes) per passar a través d’ells a través del torrent sanguini fins als teixits extrahepàtics (“fora del fetge”). Com VLDL que circula per sang s’uneix a les cèl·lules perifèriques, els triglicèrids es divideixen per acció de LPL i els àcids grassos alliberats, inclòs el DHA, s’interioritzen per difusió passiva i transport transmembrana proteïnes, com ara FABPpm i FAT, respectivament. Això dóna lloc al catabolisme de VLDL a IDL (intermedi Densitat lipoproteïnes). Les partícules d’IDL poden ser captades pel fetge de manera mediada per receptors i degradades allà o metabolitzades en el plasma sanguini per una triglicèrid lipasa fins a ser rica en colesterol. LDL (lipoproteïnes de baixa densitat), que subministra colesterol als teixits perifèrics. A les cèl·lules dels teixits i òrgans, el DHA s’incorpora en gran part als fosfolípids, com la fosfatidiletanolamina, la colina i la serina, de les membranes plasmàtiques i les membranes dels orgànuls cel·lulars, com ara mitocòndries ("Potències energètiques" de les cèl·lules) i lisosomes (orgànuls cel·lulars amb pH àcid i digestiu enzimsSón particularment rics en DHA els fosfolípids dels sinaptosomes (terminals nerviosos que contenen vesícules i nombrosos mitocòndries) de la matèria grisa (zones de la central sistema nerviós format principalment per cèl·lula nerviosa cossos) de la cervell (→ escorça (escorça) de la cervell i cerebel), cosa que fa que el DHA sigui essencial per al desenvolupament i la funció normals de la central sistema nerviós, especialment per a la conducció nerviosa (→ aprenentatge, memòria, pensant, i concentració). El cervell humà està compost d’un 60% d’àcids grassos, i la proporció més gran és la DHA. Nombrosos estudis han demostrat que el patró d’àcids grassos dels fosfolípids a les membranes cel·lulars depèn molt de la composició d’àcids grassos de la dieta. Per tant, una ingesta elevada de DHA provoca un augment de la proporció de DHA en els fosfolípids de les membranes plasmàtiques desplaçant l’àcid araquidònic i augmentant així la fluïdesa de la membrana, que al seu torn afecta les activitats unides a la membrana proteïnes (receptors, enzims, proteïnes transportadores, canals iònics), disponibilitat de neurotransmissors (missatgers que transmeten informació d'una neurona a una altra a través dels seus llocs de contacte (sinapsis)), permeabilitat (permeabilitat) i intercel·lular interaccions. També es poden trobar nivells alts de DHA a les membranes cel·lulars dels fotoreceptors (cèl·lules sensorials especialitzades i sensibles a la llum) de la retina, on el DHA és necessari per al desenvolupament i la funció normals, especialment per a la regeneració de rodopsina (compost de la proteïna opsina i la vitamina A aldehid retinal, que és fonamental per a la visió i la sensibilitat de l’ull). Altres teixits que contenen DHA inclouen les gònades (gònades), esperma, pell, sang, cèl·lules de la sistema immune, i músculs esquelètics i cardíacs. Les dones embarassades poden emmagatzemar DHA al cos mitjançant un mecanisme complex i recórrer a aquesta reserva quan sigui necessari. Ja entre la setmana 26 i 40 de embaràs (SSW), durant el qual el desenvolupament del sistema nerviós central avança ràpidament - fase de cerebralització, que s’estén fins als primers mesos després del naixement - La DHA s’incorpora al teixit cerebral del fetus i l’estat de DHA de la mare és crucial per al grau de acumulació. Durant l’últim trimestre (28-40è SSW), el contingut de DHA es multiplica per tres a l’escorça (escorça) del cervell i cerebel dels fetus. A l’última meitat de l’embaràs, el DHA també es diposita cada vegada més als teixits de la retina, el període en què es produeix el desenvolupament principal de l’ull. Els nadons prematurs nascuts abans de les 32 setmanes de gestació tenen concentracions de DHA significativament més baixes al cervell i obtenen una mitjana de 15 punts més baixos en una prova de QI més tard de la vida que els nens en desenvolupament normal. En conseqüència, és particularment important en nadons prematurs compensar la deficiència inicial de DHA amb una dieta rica en DHA. Segons diversos estudis, hi ha una correlació positiva entre la ingesta materna de DHA i el contingut de DHA de la llet materna. El DHA representa l’àcid gras omega-3 dominant en la llet materna. En canvi, els aliments de fórmula infantil, en què l’àcid alfa-linolènic és l’àcid gras omega-3 dominant, només contenen petites quantitats o no contenen DHA. En comparar el DHA concentració de lactants lactants i lactants alimentats amb fórmula infantil, es van observar nivells significativament més alts en els primers. Encara no queda clar si la fortificació dels aliments de fórmula infantil amb DHA afavoreix l’agudesa visual i el desenvolupament neuronal en nadons prematurs i en desenvolupament normal o prevé els símptomes de deficiència a causa del caràcter controvertit dels estudis.
degradació
El catabolisme (descomposició) dels àcids grassos es produeix a totes les cèl·lules del cos, especialment al fetge i a les cèl·lules musculars, i es localitza a mitocòndries ("Potències energètiques" de les cèl·lules). Són excepcions eritròcits (glòbuls vermells), que no tenen mitocondris, i cèl·lules nervioses, que no tenen els enzims que descomponen els àcids grassos. El procés de reacció del catabolisme dels àcids grassos també s’anomena ß-oxidació, ja que l’oxidació es produeix a l’àtom de ß-C dels àcids grassos. A la ß-oxidació, els àcids grassos activats prèviament (acil-CoA) es degraden oxidativament a diversos CoA (activat àcid acètic que consisteix en 2 àtoms de C) en un cicle que es repeteix repetidament. En aquest procés, l’acil-CoA s’escurça en 2 àtoms de C, que corresponen a un acetil-CoA, per “cursa”. A diferència dels àcids grassos saturats, el catabolisme dels quals es produeix segons l’espiral d’oxidació ß, els àcids grassos insaturats, com el DHA, experimenten diverses reaccions de conversió durant la seva degradació, segons el nombre de dobles enllaços, perquè tenen una configuració cis a la naturalesa (tots dos substituents es troben al mateix costat del pla de referència), però per a la oxidació ß han de tenir una configuració trans (tots dos substituents es troben als costats oposats del pla de referència). Perquè estigui disponible per a la ß-oxidació, el DHA unit als triglicèrids i als fosfolípids, respectivament, ha de ser alliberat per lipases sensibles a les hormones. En la fam i estrès situacions, aquest procés (→ lipòlisi) s’intensifica a causa de l’augment de l’alliberament de lipolítics les hormones tal com adrenalina. El DHA alliberat en el curs de la lipòlisi arriba als teixits que consumeixen energia, com el fetge i els músculs, a través del torrent sanguini, lligats a albúmina (proteïna globular). Al citosol de les cèl·lules, el DHA s’activa mitjançant l’acil-CoA sintetasa dependent de l’ATP (→ DHA-CoA) i es transporta a través de la membrana mitocondrial interna a la matriu mitocondrial amb l’ajut de carnitina (àcid 3-hidroxi-4-trimetilaminobutíric, quaternari compost d’amoni (NH4 +), una molècula receptora d’àcids grassos de cadena llarga activats. A la matriu mitocondrial, el DHA-CoA s’introdueix a l’oxidació ß, el cicle del qual s’executa una vegada, de la següent manera:
- Acil-CoA → alfa-beta-trans-enoïl-CoA (compost insaturat) → L-beta-hidroxiacil-CoA → beta-cetoacil-CoA → acil-CoA (Cn-2).
El resultat és un DHA reduït per 2 àtoms de C, que s’ha de configurar enzimàticament en el seu doble enllaç cis abans d’entrar al següent cicle de reacció. Atès que el primer doble enllaç de DHA, tal com es veu des de l’extrem COOH de la cadena d’àcids grassos, es troba en un àtom de C parell (→ alfa-beta-cis-enoil-CoA), es produeix sota la influència d’una hidratasa. (enzim, que emmagatzema H2O en una molècula), l'alfa-beta-cis-enoil-CoA es converteix en D-beta-hidroxiacil-CoA i després, sota la influència d'una epimerasa (enzim que canvia la disposició asimètrica d'un àtom de C en una molècula), s’isomera a L-beta-hidroxiacil-CoA, que és un producte intermedi de la ß-oxidació. Després que l'oxidació ß s'hagi executat una vegada més i la cadena d'àcids grassos s'hagi escurçat per un altre cos C2, es produeix la configuració trans del següent enllaç cis-doble de DHA, que, vist des de l'extrem COOH de la cadena d'àcids grassos - es localitza en un àtom de C imparell (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA). Amb aquest propòsit, la beta-gamma-cis-enoyl-CoA s’isomeritza sota l’acció d’una isomerasa a alfa-beta-trans-enoyl-CoA, que s’introdueix directament al seu cicle de reacció com a intermediari de la ß-oxidació. Fins que el DHA activat es degradi completament a acetil-CoA, calen 4 reaccions de conversió més (2 reaccions d’isomerasa, 2 reaccions d’hidratasa-epimerasa) i 8 cicles addicionals de ß-oxidació, de manera que, en total, la ß-oxidació s’executa 10 vegades , Es produeixen 6 reaccions de conversió (3 isomerasa, 3 reaccions hidratasa-epimerasa), corresponents a 6 enllaços cis-dobles existents, i es formen 11 acetil-CoA i coenzims reduïts (10 NADH2 i 4 FADH2). L’acetil-CoA resultant del catabolisme DHA s’introdueix en el cicle del citrat, en el qual es produeix una degradació oxidativa de la matèria orgànica amb l’objectiu d’obtenir coenzims reduïts, com NADH2 i FADH2, que juntament amb els coenzims reduïts de la ß-oxidació a la via respiratòria s’utilitzen per sintetitzar ATP (adenosina trifosfat, forma universal d’energia disponible immediatament). Tot i que els àcids grassos insaturats requereixen reaccions de conversió (cis → trans) durant l’oxidació ß, les anàlisis de tot el cos en rates alimentades sense greixos van revelar que els àcids grassos insaturats etiquetats presenten una degradació ràpida similar als àcids grassos saturats.
Excreció
En condicions fisiològiques, l'excreció de greixos en femta no hauria de superar el 7% amb una ingesta de greixos de 100 g / dia a causa de l'alta taxa d'absorció (85-95%). , per exemple, per deficiència bilis secreció de suc àcid i pancreàtic a fibrosi quística (error innat de metabolisme, associat a una disfunció de les glàndules exocrines per disfunció de clorur canals) o malalties de l’intestí prim, com ara malaltia celíaca (malaltia crònica dels mucosa de l'intestí prim a causa de intolerància al gluten), llauna lead a la reducció de l’absorció de greix intestinal i, per tant, a esteatorrea (augment patològic del contingut de greixos (> 7%) a les femtes).
