Metionina: funcions

Metionina juga el paper en el metabolisme com a proveïdor de grups metil (CH3), que són necessaris per a la biosíntesi essencial. Per realitzar aquesta funció, primer s’ha d’activar l’aminoàcid essencial amb ATP (adenosina trifosfat). Els passos de reacció de metionina l’activació és catalitzada per la metionina adenosil transferasa. Com a resultat de la divisió del trifosfat, s'allibera l'energia que la transferasa requereix per a la transferència del adenosina residu a metionina. Es forma S-adenosilmetionina, o SAM en definitiva. La S-adenosilmetionina és la forma metabòlicament activa de la metionina. A causa del grup metil altament reactiu del grup sulfoni, la S-adenosilmetionina és capaç d’iniciar processos de transmetilació catalitzats per l’enzim metiltransferasa. En conseqüència, SAM és alhora un substrat i un donant de grup metil per a la metiltransferasa. En un primer pas, SAM transporta el grup metil a la metiltransferasa, que en un segon pas transfereix el residu CH3 a substrats específics, que d’aquesta manera experimenten canvis estructurals. En el metabolisme intermedi, les transmetilacions són reaccions importants en la biosíntesi de les següents substàncies endògenes.

L’adrenalina, una hormona formada a la medul·la suprarenal i secretada a la sang durant situacions d’estrès, que es forma a partir de norepinefrina per transferència d’un grup metil; com a catecolamina, l’adrenalina té un efecte estimulador als receptors alfa i beta simpàtics del sistema cardiovascular: augmenta la pressió arterial i augmenta la freqüència cardíaca; al sistema nerviós central, l’adrenalina actua com a neurotransmissor (substància missatgera o transmissora) i, per tant, és responsable de la transmissió d’informació d’una neurona (cèl·lules nervioses) a la següent a través dels punts de contacte de les neurones, les sinapsis.
Colina: es sintetitza a partir de l'etanolamina mitjançant la transferència del grup CH3; com a monohidric primari alcohol, la colina és un element estructural de tots dos neurotransmissor acetilcolina - àcid acètic ester de colina - i lecitina i fosfatidilcolina, respectivament - àcid fosfòric èster de colina - que és un component essencial de totes les biomembranes; a més, la colina també actua com a donant de grups metil en el metabolisme intermedi; en el cas de deficiència de metionina, hi ha quantitats insuficients de colina disponibles per a la síntesi de l'important neurotransmissor acetilcolina: un dèficit a llarg termini de metionina pot provocar ansietat i depressió.
La creatina, un àcid orgànic format com a resultat de la transmetilació a partir del guanidinoacetat; en forma de creatina fosfat, creatina és necessària per a la contracció muscular i contribueix al subministrament d’energia als músculs.
Àcids nucleics - en forma d’ARN (àcid ribonucleic) i ADN (àcid desoxiribonucleic), que serveix com a portador d’informació genètica.
Poliamines: la putrescina i el SAM descarboxilat originen espermina i, com a intermedi, espermidina; ambdues poliamines tenen un paper crucial en la divisió cel·lular i ajuden a sintetitzar les cèl·lules en creixement àcids nucleics i proteïnes - en conseqüència, les poliamines tenen un efecte estabilitzador sobre l’ADN. La poliamina espermidina pot augmentar l’intestí health i contribuir així a millorar la immunitat. Estudis realitzats en models cel·lulars i animals mostren que l’espermidina dietètica afavoreix la diferenciació de les cèl·lules T ajudants cap a les cèl·lules T reguladores (Tregs).
Glutatió - L-glutamil-L-cisteinilglicina, GSH per resumir - un tripèptid format a partir del aminoàcids àcid glutàmic, cisteïna i glicina; com a substrat de la glutatió peroxidasa, la GSH té antioxidant activa i protegeix les cèl·lules, l’ADN i altres macromolècules dels danys oxidatius, per exemple, els danys per radiació.
L-carnitina - metionina juntament amb lisina condueix a la formació de L-carnitina, que juga un paper clau en la regulació del metabolisme dels greixos, dels carbohidrats i de les proteïnes.
La melatonina - una hormona que controla el ritme dia-nit del cos humà; es forma a partir de la metilació de la N-acetilserotonina.
Farmacona metilada - desintoxicació of les drogues.
Nucleic metilat bases d’ADN i ARN: protecció de l’ADN contra la degradació.

la metilació de l'ADN

La S-adenosilmetionina és essencial per a la metilació de l’ADN. En aquest procés, els grups CH3 subministrats per SAM es transfereixen a llocs específics dins de l’ADN de doble cadena amb l’ajut de l’ADN metiltransferases en nuclis bases com l’adenina, la guanina, la citosina i la timina. Es tracta, per tant, d’una modificació de l’ADN o d’un canvi químic en l’estructura bàsica de l’ADN. Atès que la metilació de l'ADN no lead a un canvi en la seqüència d'ADN, la seqüència dels blocs constructius de l'ADN, és objecte de epigenètica o herència epigenètica. Epigenètica és la transmissió de trets a la descendència basada en canvis heretables a general regulació i expressió, en lloc de desviacions en la seqüència d’ADN. Els canvis epigenètics es poden iniciar per via química o física factors ambientals. Les regions d’ADN d’especial importància per a la metilació s’anomenen illes CpG. En aquests segments d’ADN, el dinucleòtid citosina-guanina és present entre deu i vint vegades la freqüència de la resta del genoma. En la investigació genètica humana, les illes CpG s’utilitzen sovint per assignar gens malalties genètiques. La metilació de l'ADN té múltiples funcions biològiques. En els procariotes, la metilació de l’ADN proporciona protecció contra l’ADN estrany. Les ADN metiltransferases responsables de la metilació lead a la formació d’un patró de metilació mitjançant la transferència de grups CH3 a nucleics definits bases del propi ADN de la cèl·lula. Basat en aquest patró de metilació, restricció enzims són capaços de distingir l’ADN propi de la cèl·lula de l’ADN que ha entrat a la cèl·lula des de fora. L’ADN estrany sol tenir un patró de metilació diferent del propi ADN de la cèl·lula. Si es reconeix l’ADN estranger, es talla i s’elimina per restricció enzims i altres nucleases perquè l'ADN estrany no es pugui integrar en el propi ADN de la cèl·lula. A més, la metilació de l'ADN és beneficiosa per als procariotes per a la correcció d'errors durant la replicació de l'ADN, duplicació idèntica de l'ADN. Per distingir la cadena d'ADN original de la cadena recentment sintetitzada durant la correcció d'errors, els sistemes de reparació d'ADN utilitzen el patró de metilació de la cadena original. En els eucariotes, la metilació de l’ADN té la funció de marcar regions actives i inactives de l’ADN. D’aquesta manera, d’una banda, certs segments d’ADN es poden utilitzar selectivament per a diferents processos. D’altra banda, la metilació silencia o inactiva gens. Per a ARN polimerases i altres enzims, les bases nucleiques metilades de l'ADN o l'ARN són un signe que no s'han de llegir per a la biosíntesi de proteïnes. Les metilacions de l’ADN serveixen en última instància per evitar la formació de patògens defectuosos proteïnes o per avortar-ne la síntesi. Alguns gens es metilen selectivament, cosa que es coneix com general regulació o expressió genètica diferencial. Àrees aigües amunt d'un general pot tenir un nivell específic de metilació que és diferent de la zona circumdant i pot variar en diferents situacions. Això permet una freqüència de lectura selectiva del gen que hi ha darrere. Un exemple de llocs metilats selectivament situats aigües amunt d’un gen són les illes CpG. Atès que aquests estan sotmesos a una pressió mutacional elevada, la metilació com a mecanisme per silenciar els gens supressors de tumors és de suma importància per prevenir malalties tumorals. Si se suprimeix la metilació, les citosines de les illes CpG es poden desminar oxidativament a timina i uracil, respectivament, a causa de la seva inestabilitat. Això condueix a l'intercanvi de bases i, per tant, a una mutació permanent que augmenta significativament el risc tumoral. Un cas especial de regulació gènica és la impressió genòmica. Com que les cèl·lules germinals masculines i femenines tenen diferents patrons de metilació de l’ADN, els al·lels paterns es poden distingir dels al·lels materns. En el cas de gens subjectes a la impressió, només s’utilitza l’al·lel matern o patern, que permet l’expressió específica per sexe de trets fenotípics. Es pot produir una metilació excessiva o insuficient de les regions de l'ADN aigües amunt lead al desenvolupament de malalties a causa de la reducció o augment de l'activitat gènica resultant i de l'herència de les cèl·lules filles. Per exemple, les cèl·lules tumorals solen mostrar patrons de metilació que difereixen significativament dels teixits sans. A més de les bases nucleiques individuals de l’ADN, proteïnes i els enzims també es poden modificar mitjançant metiltransferases. Per tant, la transferència d’un grup metil a enzims comporta un canvi en les seves propietats, cosa que permet inhibir o promoure l’activitat enzimàtica.

Degradació i resíntesi de la metionina: el cicle de la metionina

La degradació de la metionina té una importància especial, tant per al metabolisme humà com per a la pràctica clínica. L’aminoàcid essencial metionina ingerit amb els aliments es degrada a S-adenosilmetionina amb la participació de l’ATP. Com a resultat de la divisió del grup metil, que és captada per la metiltransferasa i transferida a altres substrats, la S-adenosilhomocisteïna (SAH) intermèdia es forma a partir de SAM, que és hidrolitzada per la SAH hidrolasa a homocisteïna i adenosina. Atès que el SAH inhibeix els processos de metilació, la seva degradació a homocisteïna es necessita urgentment per mantenir les reaccions de metilació. El sofre-aminoàcid que no conté proteïnes homocisteïna, que és el resultat del cicle de metionina, es pot catabolitzar de diverses maneres. D 'una banda, l' homocisteïna es degrada mitjançant el procés de transsulfatació amb la formació de sofre-que conté aminoàcid cisteïna. D’altra banda, l’homocisteïna es pot metabolitzar mitjançant una reacció de remetilació. La remetilació de l’homocisteïna condueix a la resíntesi de la metionina. En el procés de transsulfatació, la metionina reacciona en un primer pas amb la serina a través de la cistationina ß-sintasa dependent de la vitamina B6 per formar cistationina amb escissió d’homocistina. La cistationina es divideix en un segon pas a l'homoserina i al sofre-que conté aminoàcid cisteïna. Aquesta reacció és catalitzada per la cistationasa, que també depèn de la vitamina B6. Així, quan es descompon la metionina que conté sofre, es forma l’altra aminoàcid cisteïna que conté sofre, mentre que es consumeix serina. La cisteïna pot degradar-se en sulfat i metabolisme dels aminoàcids catabòlics aigua, o conduir a la síntesi de cistina per reacció amb una altra molècula de cisteïna. A més, la molècula de cisteïna serveix com a element de partida per a la formació de taurina, un àcid ß-aminoetanosulfònic que porta un grup d'àcid sulfònic en lloc d'un grup carboxil típic de aminoàcids. Taurina no s’utilitza en el cos per a la biosíntesi de proteïnes, però és el principal responsable de l’estabilització del fluid equilibrar a les cel·les. Si la ingesta de metionina és massa baixa, la síntesi de cisteïna a partir de metionina o homocisteïna només és marginal, cosa que significa que l’aminoàcid semi-essencial cisteïna pot convertir-se en un aminoàcid essencial i s’ha de subministrar més a través del dieta. L'homoserina resultant de l'escissió de cistationina es converteix per desaminació en alfa-cetobutirat, que es degrada a propionil-CoA i, com a resultat de la descarboxilació i una posterior vitamina B12-reordenació dependent del grup carboxil, a succinil-CoA. Aquest últim és un metabòlit del cicle del citrat en el qual, entre altres coses, s’obté energia en forma de GTP (guanosina trifosfat) i els equivalents de reducció NADH i FADH2, que condueixen a la producció d’energia en forma d’ATP (adenosina trifosfat) a la cadena respiratòria posterior. El procés de transsulfatació només pot tenir lloc en determinats teixits. Això inclou fetge, ronyó, pàncrees (pàncrees) i cervell. En el procés de remetilació, s’inverteix la síntesi d’homocisteïna a partir de la metionina. Per tant, l’homocisteïna reacciona primer amb l’adenosina per formar S-adenosilhomocisteïna (SAH) amb escissió de aigua. Posteriorment, sota la influència del vitamina B12-dependent de la metionina sintasa, la transferència de grups metil es produeix amb la formació de S-adenosilmetionina (SAM). El grup metil és subministrat per 5-metil-tetrahidrofolat (5-MTHF), que transfereix el grup CH3 al coenzim de la metionina sintasa, vitamina B12 (cobalamina). Carregada amb metil cobalamina, la metionina sintasa transporta el grup CH3 a SAH, sintetitzant SAM. Finalment, la metionina es pot alliberar de la S-adenosilmetionina. El 5-MTHF és la forma activa metilada de àcid fòlic (vitamina B9) i té la funció d'acceptador i transmissor de grups metil en el metabolisme intermedi. L’alliberament del grup CH3 a la cobalamina de la metionina sintasa dóna lloc a l’àcid tetrahidrofòlic actiu, que ara està disponible per a noves transferències de grups metil. La vitamina B12 funciona d’una manera similar. En forma de metil cobalamina, participa en reaccions enzimàtiques i és responsable de la captació i alliberament de grups metil. Finalment, el cicle de metionina està directament relacionat àcid fòlic i metabolisme de la vitamina B12 fetge i ronyó, l'homocisteïna també es pot remetilar a metionina mitjançant la betaïna homocisteïna metiltransferasa (BHMT). El grup metil necessari per a la síntesi de metionina és subministrat per betaina, un compost d’amoni quaternari amb tres grups metil, i transferit a la metiltransferasa. La betaïna és donant tant de substrat com de donant de grups metil per BHMT. Ara la metiltransferasa transporta el residu CH3 a l’homocisteïna per formar metionina i dimetilglicina. La via de remetilació de la síntesi d’homocisteïna o metionina mitjançant BHMT és independent de àcid fòlic i vitamina B12. En conseqüència, el fitxer aigua- soluble B vitamines l'àcid fòlic, B12 i B6 participen en el metabolisme global de la metionina i l'homocisteïna. Si només hi ha un dèficit vitamines, s’inhibeix la degradació de l’homocisteïna. El resultat és un augment significatiu del nivell de plasma d’homocisteïna. Per tant, es pot utilitzar com a marcador per al subministrament d’àcid fòlic, vitamina B6 i B12. Augment dels nivells d'homocisteïna a la sang es pot normalitzar augmentant administració de les tres B vitamines en combinació. Perquè el administració només d’àcid fòlic pot reduir significativament els nivells d’homocisteïna plasmàtica, un subministrament adequat d’àcid fòlic sembla ser particularment important.

Factor de risc homocisteïna

Les deficiències de vitamines B6, B9 i B12 resulten en la incapacitat de remetilar l’homocisteïna en metionina i, en conseqüència, s’acumulen a l’espai extracel·lular i intracel·lular. Les concentracions d’homocisteïna de 5-15 µmol / l es consideren normals. Els valors superiors a 15 µmol / l indiquen hiperhomocisteïnèmia - nivells elevats d’homocisteïna. Diversos estudis suggereixen que un nivell plasmàtic d’homocisteïna superior a 15 µmol / l és un factor de risc independent per a tots dos demència i malalties cardiovasculars, especialment l’aterosclerosi (enduriment de les artèries). El risc de coronari cor malaltia (CHD) sembla augmentar contínuament amb l’augment de l’homocisteïna concentració al sang. Segons els darrers càlculs, el 9.7% de les defuncions cor malaltia als EUA es deu a nivells excessius d’homocisteïna. Augment de les concentracions d 'homocisteïna al sang sovint es pot observar amb l’edat creixent a causa de la ingesta insuficient de vitamines, incloses les vitamines B6, B9 i B12. De mitjana, els homes a partir dels 50 anys i les dones dels 75 tenen un nivell plasmàtic d’homocisteïna superior a 15 µmol / l. En conseqüència, les persones grans tenen un risc particularment alt de patir malalties cardiovasculars i cerebrovasculars. Per reduir aquest risc, les persones amb edats avançades haurien de donar preferència a moltes fruites, verdures i productes de cereals, però també a aliments d’origen animal, com ara ous, peixos i llet i productes lactis, ja que proporcionen una quantitat suficient de vitamines del grup B B6, B9 i B12 en particular. L’homocisteïna pot provocar canvis ateroscleròtics en el sistema vascular mitjançant la formació de radicals lliures. No obstant això, la mateixa homocisteïna també és capaç d’intervenir directament en el procés d’aterosclerosi. Sota la influència de l’ió metàl·lic de transició de coure o l’oxidasa caeruloplasmina que conté coure, l’homocisteïna s’oxida a homocistina, produint hidrogen peròxid (H2O2). H2O2 és un reactiu oxigen espècie (ROS) que reacciona en presència de de ferro (Fe2 +) mitjançant la reacció de Fenton per formar un radical hidroxil. Els radicals hidroxil són molt reactius molècules que pot danyar, entre altres coses, el endoteli de sang d'un sol ús i multiús., proteïnes, àcids grassosi àcids nucleics (ADN i ARN). L'homocisteïna també pot adoptar un caràcter radical a causa del seu grup tiol terminal (grup SH). Amb aquest propòsit, el metall pesat de ferro en forma de Fe2 + retira un electró del grup SH de l'homocisteïna. L’homocisteïna adopta, doncs, un efecte prooxidant i s’esforça per arrabassar electrons d’un àtom o molècula, donant lloc a la formació de radicals lliures. Aquests també eliminen els electrons d'altres substàncies i, d'aquesta manera, una reacció en cadena condueix a un augment constant del nombre de radicals al cos (oxidant estrès) .Oxidant estrès sovint és la causa de canvis en l’expressió gènica caracteritzada, per exemple, per una secreció augmentada de citoquines i factors de creixement, respectivament. Citocines, com ara interferons, interleucina i tumor necrosi factors, se segreguen eritròcits (glòbuls vermells) i leucòcits (glòbuls blancs), així com els fibroblasts i afavoreixen la migració de cèl·lules musculars llises a les parets de la sang d'un sol ús i multiús. des dels mitjans túnics - la capa muscular situada al mig dels vasos sanguinis - fins a la túnica íntima - teixit connectiu capa amb cèl·lules endotelials que recobreix l’interior vas sanguini capa cap al costat de la sang. La proliferació de miòcits llisos (cèl·lules musculars) es produeix a la túnica íntima. La proliferació de miòcits no és induïda només pels radicals lliures, sinó també per la mateixa homocisteïna mitjançant la inducció de l'ARNm de ciclina D1 i ciclina A. L’homocisteïna també és capaç d’induir la biosíntesi de col·lagen, que és un component de la matriu extracel·lular (matriu extracel·lular, substància intercel·lular, ECM, ECM), en cèl·lules de múscul llis cultivades a nivell d’ARNm. Això es tradueix en un augment de la producció de la matriu extracel·lular. Oxidant estrès danya les parets cel·lulars i els components cel·lulars i, d’aquesta manera, pot desencadenar l’apoptosi, la mort cel·lular programada. Això afecta particularment les cèl·lules endotelials de les parets vasculars. La renovació de les cèl·lules endotelials vasculars és inhibida per l'homocisteïna, presumiblement mitjançant una disminució de la carboximetilació de p21ras, de manera que no es pot aturar la progressió del dany cel·lular. p21ras és una proteïna responsable del control del cicle cel·lular. El vascular danyat endoteli condueix a una major adherència (adherència) dels neutròfils (glòbuls blancs), tal com monòcits, que són un component del sistema de coagulació de la sang i que específicament "s'adhereixen" a les cèl·lules endotelials danyades per tancar-se ferides. L’augment de l’adherència dels neutròfils els activa per produir hidrogen peròxid, que danya encara més les cèl·lules endotelials. A més, el dany de la paret vascular provoca el pas de monòcits i oxidat LDL des del torrent sanguini fins a la túnica íntima, on els monòcits es diferencien en macròfags i prenen el LDL oxidat sense límit. Les concentracions d’homocisteïna de 50 a 400 µmol / l de rellevància fisiopatològica augmenten l’adhesió dels neutròfils al endoteli i la seva posterior migració a través de l’endoteli (diapedesi). A la tunica íntima, els macròfags es converteixen en cèl·lules d’escuma riques en lípids que esclaten i moren ràpidament com a conseqüència de la sobrecàrrega de lípids. Les nombroses fraccions lípides alliberades durant el procés, així com les restes cel·lulars dels macròfags, es dipositen ara a l'íntima. Tant les cèl·lules musculars proliferants com les cèl·lules d'escuma i els dipòsits en forma de lípids, limfòcits, proteoglicans, col·lagen i l’elastina condueixen a un engrossiment de l’intima o interior vas sanguini capa. En el curs posterior, es formen els canvis vasculars ateroscleròtics típics: formació de ratlles grasses, necrosi (mort cel·lular), esclerosi (enduriment del teixit connectiu) i calcificació (emmagatzematge de calci). Aquests fenòmens del sistema vascular també es coneixen com a plaques fibroses. Durant la progressió de l’aterosclerosi, les plaques poden trencar-se i provocar l’esquinçament de l’intima. Augmentat plaquetes (coàguls de sang) s’acumulen a l’endoteli vascular danyat per tancar la ferida, induint la formació de trombes (coàguls de sang). Els trombes poden ocloure completament el fitxer vas sanguini, perjudicant significativament el flux sanguini. A mesura que la túnica íntima s’espesseix a causa del creixement de les plaques ateroscleròtiques, la llum de la sang d'un sol ús i multiús. es fa cada vegada més estret. El desenvolupament de trombes contribueix encara més a l’estenosi (estrenyiment). Les estenosis condueixen a trastorns circulatoris i tenen un paper important en la patogènesi de les malalties cardiovasculars. Els teixits i òrgans subministrats per un malalt artèria pateix de oxigen deficiència per deteriorament del flux sanguini. Quan el artèria caròtida (gran artèries del coll) es veu afectat, el cervell està subministrat amb oxigen, augmentant el risc d'apoplexia (carrera). Si el artèries coronàries es veuen afectats per estenosi, el cor no es pot subministrar amb suficient oxigen i infart de miocardi (atac del corEn molts casos, es produeixen plaques fibroses a les artèries de les cames, cosa que no s’associa amb poques vegades a la malaltia oclusiva arterial (pAVD), també coneguda com a malaltia d’aparadors, que provoca dolor al vedell, cuixa, o músculs de les natges després de caminar perllongat. Nombrosos estudis han trobat que els pacients amb malalties cardiovasculars i paràlisi cerebral, especialment aquells amb aterosclerosi, carrera, La malaltia d'Alzheimer, Malaltia de Parkinson, i senil demència, tenen nivells elevats d’homocisteïna plasmàtica. Aquesta troballa confirma que l’homocisteïna és un factor de risc important per a l’aterosclerosi i les seves seqüeles. A més dels nivells elevats d’homocisteïna plasmàtica, obesitat, inactivitat física, hipertensió (hipertensió), hipercolesterolèmia, augmentat alcohol i cafè consum, i de fumar també són independents factors de risc per a malalties cardio i cerebrovasculars. Altres funcions de la metionina.

Lipotròfia: la metionina presenta propietats lipotròfiques, la qual cosa significa que té un efecte solubilitzant el greix i, per tant, ajuda a prevenir un excés d’emmagatzematge de greixos al fetge; en els estudis, la deficiència de metionina va causar fetge gras a les rates, però això es podria revertir mitjançant la suplementació de metionina: la metionina dóna suport a la regeneració del teixit hepàtic i renal; la metionina també s’utilitza en la hipertrigliceridèmia, ja que afavoreix la descomposició dels triglicèrids
Utilització de nutrients i substàncies vitals importants, ja que la metionina és necessària per al metabolisme d’alguns aminoàcids, com la glicina i la serina, la necessitat de metionina augmenta en un contingut alt en proteïnes dieta; també són importants nivells plasmàtics de metionina prou elevats per garantir una utilització òptima de l’element traça seleni en el cos.
Antioxidant: la metionina com a eliminador de radicals fa que els radicals lliures siguin inofensius
Desintoxicació: en relació amb l’element traça, la metionina de zinc augmenta l’excreció de metalls pesants i, per tant, pot prevenir, per exemple, la intoxicació per plom
Regeneració del cos després de les fases d’entrenament: en fases anabòliques, per exemple, després de l’entrenament, el requeriment de metionina és particularment elevat a causa de la regeneració o recuperació necessàries del cos estressat.
Baixant el histamina el nivell plasmàtic, mitjançant la metilació de la histamina, la metionina actua com un antihistamínic natural; per tant, manté el nivell d’histamina a la sang baix i, per tant, és beneficiós en l’atòpia (reaccions d’hipersensibilitat) o al·lèrgies; La histamina s’allibera en reaccions al·lèrgiques mediades per IgE del “tipus immediat” (Tipus I) o per factors de complement dels mastòcits o granulòcits basòfils i, per tant, participa en la defensa de substàncies exògenes; a més, histamina al centre sistema nerviós regula el ritme de son-vigília i el control de la gana.
Infeccions del tracte urinari: la metionina es pot utilitzar en infeccions del tracte urinari per prevenir infeccions recurrents; l’aminoàcid essencial canvia el pH de l’orina al rang àcid, cosa que impedeix l’assentament de gèrmens i bacteris patògens i la formació de càlculs de fosfat al ronyó
Millorar memòria actuació a SIDA pacients: la metionina és capaç d’inhibir la progressió de l’encefalopatia relacionada amb el VIH; una ingesta alimentària adequada de metionina (fins a 6 g diaris) protegeix els pacients dels danys relacionats amb la sida sistema nerviós, com ara progressiu demència, i per tant pot millorar memòria rendiment.

València biològica

El valor biològic (BW) d’una proteïna és la mesura de l’eficiència en què una proteïna dietètica es pot convertir en proteïna endògena o utilitzar-la per a la biosíntesi de proteïnes endògenes. Es tracta de si el contingut de aminoàcids essencials a la proteïna dietètica s’adequa de manera òptima a l’espectre de blocs constructius de proteïnes del cos. Com més gran sigui la qualitat d’una proteïna dietètica, menys se n’ha d’ingerir per mantenir la biosíntesi de proteïnes i complir els requisits del cos, sempre que el cos estigui subministrat adequadament amb energia en forma de hidrats de carboni i greixos, de manera que les proteïnes dietètiques no s’utilitzen per a la producció d’energia. Són d 'especial interès aminoàcids essencials, que són importants per a la biosíntesi de proteïnes endògenes. Tots aquests han d’estar presents simultàniament per a la formació de proteïnes al lloc de síntesi de la cèl·lula. Un dèficit intracel·lular d’un sol aminoàcid posaria la síntesi de la proteïna en qüestió a un punt mort, cosa que significaria que la sub-molècules ja construït s’hauria de degradar de nou. L’aminoàcid essencial que és el primer a limitar la biosíntesi de proteïnes endògenes per la seva insuficiència concentració en proteïnes dietètiques s’anomena primer aminoàcid limitant. La metionina és el primer aminoàcid que limita els llegums com les mongetes i els lupins, el llevat i el llet proteïna caseïna. En llinosa, carn i gelatina, la metionina és el segon aminoàcid limitant pel seu baix contingut. En aquests aliments, la metionina és, per tant, el segon aminoàcid limitant. El valor biològic és el mètode més comú per determinar la qualitat de les proteïnes. Per determinar-ho, els dos investigadors en nutrició Kofranyi i Jekat van desenvolupar un mètode especial el 1964. Segons aquest mètode, per a cada proteïna de prova, la quantitat suficient per mantenir la nitrogen equilibrar es determina - determinació del mínim N-balance. El valor de referència és la proteïna d’ou sencer, el valor biològic del qual es fixa arbitràriament en el 100 o l’1-100%. Té el BW més alt de totes les proteïnes individuals. Si el cos utilitza una proteïna de manera menys eficient que la proteïna d’ou, la proteïna blanca d’aquesta proteïna és inferior a 100. Les proteïnes dels aliments animals tenen una proteïna corporal més alta que les proteïnes de fonts vegetals a causa del seu alt contingut de proteïnes (clara d’ou), que són generalment rica en aminoàcids essencials. Els aliments vegetals tenen quantitats de proteïnes força baixes en relació amb el pes. En conseqüència, la proteïna animal sol satisfer millor les necessitats humanes. Per posar un exemple, el porc té una BW de 85, mentre que l’arròs només té una BW de 66. Combinant hàbilment diferents portadors de proteïnes, els aliments amb un baix valor biològic es poden millorar equilibrant mútuament els aminoàcids limitants. àcids. Això es coneix com l’efecte complementari de diferents proteïnes. En la majoria dels casos, la combinació de proteïnes vegetals i animals resulta en una millora. Per tant, el baix contingut en massa d’arròs es millora significativament menjant-lo juntament amb el peix. El peix conté abundants amino essencials àcids, com la metionina, i per tant té un alt valor biològic. Però fins i tot una combinació de fonts de proteïnes purament vegetals, com ara la ingesta conjunta de proteïnes blat de moro i les mongetes, assoleixen un valor biològic de gairebé 100. Amb l’ajut de l’efecte suplementari de proteïnes individuals, és possible aconseguir una BW superior a la de la proteïna de l’ou sencer. L’efecte de valor afegit més gran s’aconsegueix mitjançant la combinació d’un 36% d’ou sencer amb un 64% de proteïna de patata, que arriba a una BW de 136.

Degradació de la metionina

Metionina i altres amino àcids en principi es pot metabolitzar i degradar a totes les cèl·lules i òrgans de l’organisme. Tanmateix, els sistemes enzimàtics per al catabolisme dels aminoàcids essencials es troben predominantment en els hepatòcits (fetge cèl · lules). Quan es descompon la metionina, Amoníac (NH3) i un alfa-cetoàcid s’alliberen. D’una banda, els alfa-cetoàcids es poden utilitzar directament per a la producció d’energia. D’altra banda, atès que la metionina és de naturalesa glucogènica, serveix com a precursor de la gluconeogènesi (nova formació de glucosa) al fetge i als músculs. Amb aquest propòsit, la metionina es degrada a través de diversos passos intermedis fins a la homoserina piruvat i succinil-CoA. Tots dos piruvat i el succinil-CoA, que és un intermediari del cicle del citrat, pot servir com a substrats per a la gluconeogènesi. Glucosa representa una font d’energia important per al cos. El eritròcits (glòbuls vermells) i la medul·la renal són totalment dependents glucosa per obtenir energia. El cervell només parcialment, perquè en el metabolisme de la fam pot obtenir fins al 80% de la seva energia a partir de cossos cetònics. Quan es descompon la glucosa, es forma ATP (adenosina trifosfat), la font d'energia més important de la cèl·lula. Quan es fosfat els enllaços són clivats hidrolíticament per enzims, es forma ADP (adenosina difosfat) o AMP (adenosina monofosfat). L’energia alliberada en aquest procés permet a les cèl·lules del cos realitzar treballs osmòtics (processos de transport a través de membranes), químics (reaccions enzimàtiques) o mecànics (múscul contraccions). Amoníac permet la síntesi d'aminoàcids no essencials, purines, porfirines, proteïnes plasmàtiques i proteïnes de defensa de la infecció. Com que el NH3 en forma lliure és neurotòxic fins i tot en quantitats molt petites, s’ha de fixar i excretar.Amoníac inhibint pot causar greus danys cel·lulars metabolisme energètic i els canvis de pH. La fixació de l’amoniac es produeix a través d’un glutamat reacció deshidrogenasa. En aquest procés, l'amoníac alliberat als teixits extrahepàtics es transfereix a alfa-cetoglutarat, cosa que resulta glutamat. La transferència d'un segon grup amino a glutamat es tradueix en la formació de glutamina. El procés de glutamina la síntesi serveix com a amoníac preliminar desintoxicació. Glutamina, que es forma principalment al cervell, transporta el NH3 unit i inofensiu al fetge. Altres formes de transport d'amoníac al fetge són àcid aspàrtic (aspartat) i alanina. Aquest darrer aminoàcid es forma mitjançant la unió de l'amoníac a piruvat als músculs. Al fetge, l’amoníac s’allibera de glutamina, glutamat, alanina i aspartat. El NH3 s’introdueix ara en els hepatòcits (cèl·lules hepàtiques) per finalitzar desintoxicació utilitzant carbamil-fosfat sintetasa a urea biosíntesi. Dos amoníac molècules formen una molècula de urea, que no és tòxic i s’excreta pels ronyons per l’orina. Mitjançant la formació de ureaEs poden eliminar 1-2 mols d'amoníac diàriament. L'extensió de la síntesi d'urea està subjecta a la influència de dieta, especialment la ingesta de proteïnes quant a quantitat i qualitat biològica. En una dieta mitjana, la quantitat d’urea en orina diària oscil·la entre els 30 grams.

Persones amb discapacitat ronyó la funció no pot excretar l'excés d'urea a través dels ronyons. Les persones afectades haurien de menjar una dieta baixa en proteïnes per evitar una major producció i acumulació d’urea al ronyó a causa de la degradació dels aminoàcids.