Insuficiència hepàtica: causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

La insuficiència hepàtica (insuficiència hepàtica) es pot dividir en les formes següents:

  • La insuficiència hepàtica aguda (ALV; ALF), provoca:
    • Viral aguda hepatitis (VHB) o altres hepatotròpics virus (EBV, CMV, HSV).
    • ALV induït per tòxics (per exemple, tòxic etilic fetge cirrosi. és a dir, per abús d’alcohol).
    • ALV criptogènic (30-50% de la causa d’aguts fetge el fracàs no està clar; una gran proporció serà autoimmunològica).
  • Subagut fetge fracàs (SALV; SALF).
  • Insuficiència hepàtica crònica (CLV; CLF)

Es produeixen danys cel·lulars als hepatòcits (cèl·lules hepàtiques) que provoquen la mort massiva de les cèl·lules. Al seu torn, això condueix a la restricció de la funció hepàtica.

Etiologia (causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica
    • Malalties genètiques
      • Deficiència d’alfa-1-antitripsina (AATD; deficiència d’α1-antitripsina; sinònims: síndrome de Laurell-Eriksson, deficiència d’inhibidor de la proteasa, deficiència d’AAT): trastorn genètic relativament comú amb herència autosòmica recessiva en què es produeix massa poca alfa-1-antitripsina a causa d’un polimorfisme (aparició de múltiples general variants). Una deficiència d’inhibidors de la proteasa es manifesta per la manca d’inhibició de l’elastasa, que causa l’elastina de la alvèols pulmonars degradar-se. Com a resultat, obstructiu crònic bronquitis amb emfisema (MPOC, es produeix una obstrucció progressiva de les vies respiratòries que no és totalment reversible). Al fetge, la manca d’inhibidors de la proteasa provoca crònica hepatitis (inflamació hepàtica) amb transició a cirrosi hepàtica (danys no reversibles al fetge amb una remodelació pronunciada del teixit hepàtic). La prevalença (freqüència de la malaltia) de la deficiència d’antitripsina alfa-1 homozigota s’estima en el 0.01-0.02 per cent en la població europea.
      • Hemocromatosi (de ferro malaltia d’emmagatzematge): malaltia genètica amb herència autosòmica recessiva amb augment de la deposició de ferro com a resultat de l’augment del ferro concentració al sang amb danys als teixits.
      • Malaltia de Wilson (de coure malaltia d’emmagatzematge): malaltia hereditària autosòmica recessiva en què un o més altera el metabolisme del coure al fetge general mutacions.
      • Malalties d'emmagatzematge

Causes conductuals

  • Consum d’estimulants
    • Alcohol
  • Ús de drogues
    • Èxtasi (també XTC, Molly, etc.) - metilendioximetilamfetamina (MDMA); dosi mitjana de 80 mg (1-700 mg); pertany estructuralment al grup de amfetaminas.
    • cocaïna

Causes relacionades amb les malalties

Sistema cardiovascular (I00-I99)

  • Síndrome de Budd-Chiari: trombòtic oclusió de les venes hepàtiques.
  • Isquèmia (disminució o abolició del flux sanguini cap a un teixit per falta de subministrament de sang arterial) del fetge / xoc
  • Malaltia venooclusiva (oclusió de les venes hepàtiques).

Malalties infeccioses i parasitàries (A00-B99).

Fetge, vesícula biliar i bilis conductes - Pàncrees (pàncrees) (K70-K77; K80-K87).

Embaràs, part i puerperi (O00-O99)

Lesions, intoxicacions i altres seqüeles de causes externes (S00-T98).

  • Malaltia empelt contra hoste (reacció empelt-host).
  • Fetge de xoc

Drogues (hepatotòxic) → dany hepàtic induït per medicaments.

Investigadors de la Universitat d’Islàndia a Reykjavik havien analitzat tots els casos de lesions hepàtiques induïdes per drogues durant dos anys en el seu estudi. Van trobar que, de mitjana, 19 de cada 100,000 residents patien danys hepàtics per medicaments cada any. Inclouen els medicaments que afectaven amb freqüència el fetge paracetamol i antiinflamatoris no esteroïdals (AINE), així com antibiòtics. Per exemple, la combinació d’amoxicil·lina i àcid clavulànic va ser responsable del 22% dels danys

Exposicions ambientals - intoxicacions

  • Intoxicació per fongs en fulles tuberculoses (amanitines).
  • Tetraclorur de carboni