Diabetis mellitus tipus 2: causes

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

Les cèl·lules del pàncrees es troben disposades en illes anomenades illots de Langerhans. Un tipus de cèl·lula als illots de Langerhans són les cèl·lules β (cèl·lules B). Aquestes cèl·lules produeixen insulina. insulina és responsable de promoure la captació de glucosa des sang. També garanteix la conversió de glucosa en glicogen, que és una forma important d’emmagatzematge de la glucosa. En aquesta forma, glucosa es pot emmagatzemar a fetge i els nostres músculs sense augmentar sang nivells de glucosa. Així, insulina assegura que sang els nivells de glucosa es mantenen constants. Un altre tipus de cèl·lules són les cèl·lules α (cèl·lules A). Produeixen glucagó. Aquesta substància estimula molt específicament enzims per tornar a convertir el glucogen en glucosa. Així, augmenta el nivell de glucosa en sang. La insulina de les cèl·lules β i la glucagó de les cèl·lules α, per tant, actuen de manera antagonista, és a dir, oposades entre si. La diabetis tipus 2 és el resultat d’una interacció complexa de dues causes:

  • Resistència perifèrica a la glucosa (deteriorament de la utilització de la glucosa) → resistència a la insulina (disminució de la resposta de les cèl·lules del cos a l'hormona insulina); aquest és el principal defecte en el desenvolupament del tipus 2 diabetis (vegeu també Adiponectin a Obesitat/ El teixit adipós com a òrgan endocrí).
  • Disfunció secretora d’insulina a causa d’un defecte multifactorial a les cèl·lules β (→ disfunció progressiva de les cèl·lules β):
    • Crònic hiperglucèmia (hiperglucèmia) amb augment consecutiu de la formació de reactius oxigen radicals (glucotoxicitat).
    • Reducció de l'oxidació lipídica i consegüent acumulació de lípids com acil coenzim A de cadena llarga (lipotoxicitat).

La disminució de la funció de les cèl·lules β crea un desequilibri entre les cèl·lules α i β amb una hiperfunció relativa de la funció de les cèl·lules α. Això condueix a una hiperglucagonèmia relativa (→ hiperglucèmia/ augment de la glucosa en sang). Nota: El deteriorament continu de la funció de les cèl·lules beta és reversible mitjançant la reducció radical del pes. En un estudi sobre això, els pacients amb una durada mitjana de diabetis de tres anys es van assignar aleatòriament a un programa de reducció de pes o a un grup amb estàndard teràpia. Els resultats van ser inequívocs: remissió clínica de tipus 2 diabetis es va aconseguir en el 46% dels subjectes del grup d’intervenció (enfront del 4% del grup control). Un altre estudi ho confirma, destacant que: la pèrdua substancial de pes pot revertir els processos subjacents de la diabetis tipus 2; fetge el contingut de greixos es normalitza i el contingut de greix pancreàtic disminueix en tots els casos; el retorn al control de la glucosa no diabètic depèn de la capacitat de recuperació de les cèl·lules β. Les causes del tipus 2 diabetis mellitus es coneixen des de fa molt de temps. Es basen essencialment en un comportament incorrecte:

  • Menjar menjars hipercalòrics rics en greixos (aproximadament el 80-85% de tots els diabètics de tipus 2 ho són excés de pes).
  • Falta d'exercici (baixa activitat física)

Altres factors inclouen:

  • Taxa metabòlica basal reduïda: amb el mateix comportament alimentari i, per tant, energia positiva equilibrar (= augment de pes).
  • Termogènesi reduïda a la vellesa
  • Disminució de la capacitat de reserva funcional dels sistemes d’òrgans en la vellesa:
    • Pobre absorció capacitat de l’intestí.
    • Disminució de la funció pancreàtica endocrina i exocrina.

Les conseqüències dels factors anteriors són l’augment del teixit adipós abdominal (visceral) (l’anomenat “tipus de poma”). Si cal, consulteu el subtema "El teixit adipós com a òrgan endocrí" a sota obesitat/ la terra importa.

Etiologia (causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica de pares, avis (heretabilitat: forta).
    • Si un dels pares té diabetis tipus 2, el 25-50% dels nens també desenvoluparan la malaltia; si els dos pares són diabètics tipus 2, el risc augmenta fins al 60 per cent
    • En la diabetis tipus 2, el factor genètic és molt més pronunciat, ja que la concordança en bessons monozigòtics (idèntics) és> 90%, en comparació amb aproximadament el 50% en la diabetis tipus 1. Malgrat aquesta elevada concordança, el mode d'herència encara és desconegut, a part de la forma rara de diabetis de MODY "diabetis d'inici de la maduresa", en què s'ha demostrat l'herència monogènica autosòmica dominant; * formes de diabetis monogèniques veure més avall.
    • Risc genètic dependent dels polimorfismes gènics:
      • Gens / SNPs (polimorfisme d'un sol nucleòtid):
        • Gens: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, gens mitocondrials.
        • SNP: rs5219 en el gen KCNJ11
          • Constel·lació d’al·lels: TC (1.3 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: TT (2.5 vegades)
        • SNP: rs7903146 ​​en el gen TCF7L2
          • Constel·lació d’al·lels: TC (1.4 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: TT (2.0 vegades)
        • SNP: rs13266634 en el gen SLC30A8
          • Constel·lació d’al·lels: TC (1.2 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: CC (1.44 vegades)
        • SNP: rs1111875 en el gen HHEX
          • Constel·lació d’al·lels: AG (1.19 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: GG (1.4 vegades)
        • SNP: rs7754840 en el gen CDKAL1
          • Constel·lació d’al·lels: CG (1.3 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: CC (1.3 vegades)
        • SNP: rs4402960 en el gen IGF2BP2
          • Constel·lació d’al·lels: GT (1.2 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: TT (1.2 vegades)
        • SNP: rs1801282 en el gen PPARG
          • Constel·lació d’al·lels: CG (major risc).
          • Constel·lació d’al·lels: GG (risc més alt).
        • SNP: rs9402571 en el gen SGK1
          • Constel·lació d’al·lels: GT (risc lleugerament disminuït).
          • Constel·lació d’al·lels: GG (0.85 vegades)
  • Malalties (síndromes associades a la diabetis)
    • Corea de Huntington (sinònims: corea de Huntington o Malaltia de Huntington; nom més antic: dansa de Sant Vito): trastorn genètic amb herència autosòmica dominant caracteritzat per moviments involuntaris no coordinats acompanyats de to muscular flàccid.
    • Atàxia de Friedreich: malaltia genètica amb herència autosòmica recessiva que condueix a una malaltia degenerativa del centre sistema nerviós.
    • Síndrome de Klinefelter - malaltia genètica amb herència majoritàriament esporàdica: aberració cromosòmica numèrica (aneuploidia) del sexe cromosomes (anomalia gonosomal), que es produeix només en nens o homes; en la majoria dels casos caracteritzats per un cromosoma X supernumerari (47, XXY); quadre clínic: gran estatura i hipoplàsia testicular (petit testicle), causada per hipogonadisme hipogonadotròpic (hipofunció gonadal); aquí sol aparèixer espontàniament la pubertat, però amb un progrés puberal deficient.
    • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS): trastorn genètic rar amb herència autosòmica recessiva; segons els símptomes clínics es diferencia en:
      • Síndrome de Laurence-Moon (sense polidactília, és a dir, sense l’aparició de dits o dits dels peus supernumeraris, i obesitat, però amb paraplegia (paraplegia) i hipotonia muscular / to muscular reduït) i
      • Síndrome de Bardet-Biedl (amb polidactilia, obesitat i peculiaritats dels ronyons).
    • Fibrosi quística (ZF): malaltia genètica amb herència autosòmica recessiva caracteritzada per la producció de secrecions en diversos òrgans a domesticar.
    • Distròfia miotònica tipus 1 (DM1; sinònims: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - malaltia genètica amb herència autosòmica dominant; forma de malaltia muscular miotònica amb debilitat muscular, cataracta (cataracta) i hipogonadisme (hipogonadisme).
    • Síndrome de Prader-Willi-Labhart (La síndrome de Prader-Willi) - malaltia genètica amb herència autosòmica dominant, que condueix a diverses malformacions com l'acromicria (mans i peus massa petits) i hiperfàgia (augment excessiu de la ingesta d'aliments).
    • Porfíria o porfíria intermitent aguda (AIP); malaltia genètica amb herència autosòmica dominant; els pacients amb aquesta malaltia tenen una reducció del 50% de l’activitat de l’enzim porfobilinogen deaminasa (PBG-D), suficient per a la síntesi de porfirina. Desencadenants d'un porfíria atacs, que poden durar uns quants dies però també mesos, són infeccions, les drogues or alcohol. El quadre clínic d 'aquests atacs es presenta com abdomen agut o dèficits neurològics, que poden tenir un curs letal. Els principals símptomes de l’aguda porfíria són alteracions neurològiques i psiquiàtriques intermitents. La neuropatia autònoma sovint és important i provoca còlics abdominals (abdomen agut), nàusea (nàusees), vòmits, O restrenyiment, Així com taquicàrdia (cor pulsacions> 100 pulsacions / min) i làbil hipertensió (hipertensió).
    • Síndrome de Turner (sinònims: síndrome d’Ullrich-Turner, UTS): trastorn genètic que sol produir-se esporàdicament; les nenes / dones amb aquest trastorn només tenen un cromosoma X funcional en lloc dels dos habituals (monosomia X); entre altres coses, amb una anomalia del vàlvula aòrtica (El 33% d'aquests pacients tenen un aneurisma/ protuberància malalt d'una artèria); és l'única monosomia viable en humans i es produeix aproximadament una vegada en 2,500 dones nounades.
  • Programació fetal (impressió epigenètica) per:
    • Obesitat materna preconcepcional.
    • Estat metabòlic diabètic durant l’embaràs
    • Restricció del creixement fetal (IUGR, restricció de creixement intrauterí; l'alçada i el pes fetals són inferiors al percentil 10) o desnutrició fetal: això augmenta el risc de deteriorament de la tolerància a la glucosa en la descendència
  • Mida corporal: pes normal i 10 cm més d'alçada: respectivament, reducció del risc del 86% en homes i del 67% en dones; dins excés de pes participants, la reducció del risc només va ser del 36 i el 30%, respectivament. Els autors veuen una possible causa en l’associació de la mida corporal i el risc de diabetis amb fetge percentatge de greix de persones més petites. Alçada: pes normal i 10 cm més d'alçada: respectivament, reducció del risc del 86% en homes i del 67% en dones; dins excés de pes participants, la reducció del risc només va ser del 36 i el 30%, respectivament. Els autors veuen una possible causa en l’associació del risc d’alçada i diabetis amb el percentatge més alt de greix hepàtic de les persones més petites.
  • Factors hormonals: menarquia primerenca.
  • Factors socioeconòmics: estatus social baix.

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Menjar crònic en excés
      • Elevada ingesta calòrica
      • Dieta rica en greixos (greixos saturats)
        • Alta proporció d’àcids grassos saturats
      • Alta ingesta de hidrats de carboni, especialment mono- i disacàrids (monosacàrids i disacàrids) a causa d’un consum excessiu de dolços i begudes dolces: per porció d’un refresc (mitjana d’estudi 336 ml) al dia, el risc de desenvolupar diabetis va augmentar un 21% per beguda amb edulcorant artificial (per exemple, se sospita que artificial edulcorants activar la hiperinsulinèmia (a condició en què el concentració de l’hormona insulina a la sang s’incrementa per sobre dels nivells normals), cosa que al seu torn augmenta la sensació de fam i bloqueja la lipòlisi (crema de greixos).
    • Consum elevat de colesterol
    • Consum excessiu de carn vermella, és a dir, carn muscular de porc, vedella, xai, vedella, xai, cavall, ovella, cabra; 1.48 vegades el risc.
    • Consum excessiu de carn processada
    • Consum de carn a la brasa (carn vermella, pollastre) o peix, és a dir, preparació a flama oberta i / o a alta temperatura → heterocíclica aromàtica amines (HAA), hidrocarburs aromàtics policíclics (HAP), nitrosamines i productes finals avançats de glicació (AGE).
    • Excés d'aliments acidificants
    • Una proporció massa baixa d’àcids grassos monoinsaturats
    • Una proporció massa baixa d’àcids grassos poliinsaturats
    • Una proporció massa baixa d’hidrats de carboni complexos
    • Dieta baixa en fibra
    • Esmorzar abandonat: risc més fort (+ 55%) quan es renuncia durant 4-5 dies a la setmana.
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu la prevenció amb micronutrients.
  • Consum d’estimulants
  • Activitat física
    • Inactivitat física: fins i tot amb diabetis preexistent, l’activitat física regular pot reduir el risc de malalties secundàries com les malalties cardiovasculars i també reduir la mortalitat global (mortalitat).
    • Assegut durant períodes llargs (> 7.5 hores al dia): això augmenta el risc relatiu de desenvolupar tipus 2 diabetis mellitus per 112%.
  • Situació psicosocial
    • Experiències traumàtiques de la infància: especialment en persones en les quals conflueixen quatre o més factors estressants, que van des de l'abús fins a la negligència
    • Alta càrrega de treball (estrès laboral) i baix control concomitant de les activitats realitzades; Un 45% més de risc de diabetis mellitus tipus 2 que les persones amb poca tensió laboral
    • Treball per torns amb servei nocturn: el risc de diabetis es correlaciona significativament amb el nombre d’anys amb torns nocturns: d’un a cinc anys un 11%, cinc a nou anys un 28% i deu o més anys un 46%
  • Durada del son
    • Nens (9-10 anys): durada mitjana del son 10.5 hores (8-12 hores); l'objectiu és de 10-11 hores; la durada del son va mostrar una correlació inversa amb l 'índex HOMA i el dejuni glucosa (glucosa a la sang en dejú); cada hora d’augment de son millorava l’índex HOMA un 2.9 per cent (interval de confiança del 95 per cent entre l’1.2 i el 4.4 per cent)
    • Adults: privació del son (<4.5 hores de son; la privació del son produeix sensacions de fam, disminueix el comportament espontani a l'exercici i la resistència a la insulina)
    • La manca de son (<6 hores) afecta no només el metabolisme de la insulina, sinó també el de leptina - una hormona de la sacietat - que també augmenta el risc de desenvolupar-se diabetis mellitus.
    • Durada del son perllongada: l’increment de ≥ 2 h de son per nit en comparació amb la durada del son sostinguda a les 7 h es va associar amb un augment del risc de desenvolupar diabetis mellitus tipus 2 (“odds ratio” = 1.65 [IC del 95% (interval de confiança del 95%) 1.15; 2.37]).
  • Visualització de televisió i augment de la ingesta alimentària associada (alta energia Densitat aperitius i begudes) i inactivitat física.
  • Sobrepès (IMC ≥ 25; obesitat).
    • Hi ha una estreta associació entre l’obesitat i la diabetis mellitus tipus 2, de manera que es pot dir que l’obesitat és el factor manifestant més important de la diabetis tipus 2. Aproximadament el 80-85% de tots els diabètics de tipus 2 tenen sobrepès i els diabètics de tipus 2 de pes normal són l’excepció.
      • Els factors de risc independents en aquest context són:
        • Extensió i durada de l’obesitat
        • Augment pronunciat recent del pes
    • L’obesitat infantil quadruplica el risc de diabetis tipus 2
    • L’obesitat s’associa significativament més fortament amb el risc de diabetis tipus 2 que la genètica
  • La distribució del greix corporal d’Android, és a dir, greix corporal abdominal / visceral, truncal i central (tipus poma): circumferència de cintura alta o proporció cintura-maluc (THQ; relació cintura-maluc (WHR)) és present quan es mesura la cintura circumferència segons la directriu de la Federació Internacional de Diabetis (IDF, 2005), s’apliquen els valors estàndard següents:
    • Homes <94 cm
    • Dones <80 cm

    La German Obesity Society va publicar xifres una mica més moderades de la circumferència de la cintura el 2006: <102 cm per als homes i <88 cm per a les dones. Nota: No és un dipòsit de greix visceral, sinó que el greix intrahepàtic (greix “dins del fetge”) determina el grau de resistència a la insulina. (Disminució de la resposta de les cèl·lules del cos a l'hormona insulina). Això explica per què en persones obeses la sensibilitat a la insulina (sensibilitat a la insulina) no es redueix necessàriament.

Causes relacionades amb les malalties

  • Depressió
  • Diabetis gestacional/embaràs diabetis (una de cada dues dones que tenia Diabetis gestacional durant l'embaràs es va desenvolupar permanentment diabetis mellitus tipus 2 dins dels 8 anys posteriors al part).
  • Síndrome metabòlica (obesitat abdominal, resistència a la insulina (disminució de la resposta de les cèl·lules del cos a l’hormona insulina), hiperinsulinèmia (condició amb un augment concentració de la hormona insulina a la sang per sobre dels nivells normals), alteració de la tolerància a la glucosa, dislipoproteinèmia (trastorn del metabolisme lipídic), albuminúria (aparició de albúmina a l’orina) *, hipertensió/hipertensió).
  • Periodontitis (malaltia del periodonci) → promou el desenvolupament de prediabetes, així com la transició des de prediabetes existents a diabetis manifesta
    • Els pacients amb una profunditat de butxaques periodontals ≥ 6 mm tenien un risc augmentat del 56% de diabetis mellitus tipus 2 15 anys després (relació de taxa 1.56; 0.84-2.92)
    • De la mateixa manera, la periodontitis pot augmentar significativament els nivells d’HbA1c.
    • El tractament periodontal millora el HbA1c valor en 0.6 punts percentuals (interval de confiança del 95%: 0.3 a 0.9)
  • Esteatosi hepàtica (fetge gras).
  • Post-traumàtic estrès trastorn (TEPT).
  • Trastorns pancreàtics
    • Fibrosi quística (fibrosi quística)
    • pancreatitis (inflamació del pàncrees), aguda i crònica; la prevalença de pancreatitis crònica és del 9.2% en la població diabètica
    • Tumor pancreàtic (tumor pancreàtic) o carcinoma pancreàtic (càncer de pàncrees); en el moment del diagnòstic de "carcinoma pancreàtic", el 45-65% dels pacients ja tenien diabetis mellitus.
    • Resecció post-pancreàtica (com a resultat d’una reducció de la cèl·lula beta massa).
    • Idiopàtic hemocromatosi (de ferro malaltia d’emmagatzematge).
    • Pancreatitis fibrocalcificant
  • Inflamació subclínica (Anglès "inflamació silenciosa"): inflamació sistèmica permanent (inflamació que afecta tot l'organisme), que es produeix sense símptomes clínics.

* Característic només en la definició de diagnòstics de laboratori de l'OMS: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.

  • Hipopotasèmia (potassi deficiència) en hipertensos (hipertensió) es considera que els pacients són un marcador primerenc en prediabetes i diabetis mellitus tipus 2.
  • LDL colesterol <60 mg / dl - risc de diabetis mellitus tipus 1.93 2 vegades (grup de comparació amb LDL-C normal: concentracions mitjanes 90-130 mg / dl)
  • Insulina en dejuni
  • Glucosa en dejuni

Medicaments (amb possibles efectes diabetogènics).

  • Inhibidors de la 5-alfa-reductasa (dutasterida, finasterida).
  • Aloxan
  • Bloquejadors alfa, d’acció central
  • Antiarítmics
  • Antibiòtics
    • Inhibidors de la quirasa (1a generació): àcid nalidixic.
    • Rifampicina
  • Antidepressius * *
    • Antidepressius tricíclics [resistència a la insulina ↑, augment de pes]
  • Medicaments antiepilèptics
    • Fenitoïna
  • Antihipertensius
    • Imidazolines (clonidina)
  • Agents antiprotozoals (pentamidina*, pentacarinat) [efectes tòxics de les cèl·lules beta].
  • Antipsicòtics (neurolèptics) * * [resistència a la insulina ↑, augment de pes]
  • Teràpies antiretrovirals
  • Triòxid d'arsènic
  • Derivats de benzotiadiazina (per exemple, diazòxid) i anàlegs * * [→ potassi pèrdues → secreció d’insulina ↓; l’efecte es retarda, normalment setmanes a mesos després teràpia).
  • Beta-bloquejadors * * [augment de la resistència a la insulina com a resultat de l'augment de pes; inhibició de la secreció d’insulina de les cèl·lules beta i / o disminució del flux sanguini muscular]
    • Beta-bloquejadors no selectius (per exemple, carvedilol, propranolol, soltalol) [inhibició de la secreció d’insulina; més potent que els bloquejadors beta selectius]
    • Beta-bloquejadors selectius (per exemple, atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamimètics (sinònims: β2-simpatomimètics, també agonistes dels β2-adrenoceptors) - fenoterol, formoterol, hexoprenalina, ritodrina, salbutamol, salmeterol, terbutalina → hiperglucèmia.
  • Agents quimioterapèutics /immunosupressors.
    • Cicosporina A
    • Sirolimus (rapamicina)
    • Tacrolisme
  • Dilantin *
  • Diürètics (augment del risc aproximadament un 23%).
  • H2 antihistamínics (Antagonistes del receptor H2, Antagonistes de H2, histamina Anatgonistes del receptor H2) - cimetidina, famotidina, lafutidina, nizatidina, ranitidina, roxatidina.
  • Hormones i substàncies actives hormonalment
    • ACTH
    • Antiestrògens (tamoxifè)
      • Carcinoma de mama invasiu no metastàsic després de l'anthormona teràpia amb tamoxifè → duplicació del risc de diabetis.
    • Inhibidor de l'aromatasa
      • Carcinoma de mama invasiu no metastàsic després de teràpia antihormonal amb inhibidor de l'aromatasa → quàdruplicació del risc de diabetis.
    • Glucàgon
    • Glucocorticoides * - betametasona, budesonida, cortisona, fluticasona, prednisolona [resistència a la insulina ↑; alteració del metabolisme cel·lular de la glucosa]
    • Catecolamines
    • Prolactina
    • Hormones tiroïdals * - tiroxina
    • Esteroides sexuals
    • Tokolítics
    • Hormona del creixement * (WH; somatropina; somatrofina) i anàlegs.
  • Teràpia contra el VIH * *
    • Anàleg de nucleòsids (didanosina) [pancreatitis.]
    • Inhibidors de la proteasa (indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [secreció d’insulina ↓, resistència a la insulina ↑; obesitat centrípeta amb hipertrigliceridèmia]
  • Indometacina
  • Immunosupressors * * [secreció d'insulina ↓]
  • Interferó-α * / alfa-interferó [inducció de malaltia autoimmune organoespecífica / diabetis tipus 1]
  • Agents reductors de lípids (augment del risc aproximadament un 32%); augment del risc per a dones menopàusiques (relació de risc [FC] 1.71, IC del 95%, 1.61-1.83)
  • morfina
  • Inhibidors MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Àcid nicotínic *
  • Substàncies psicoactives
    • haloperidol
    • Imipramina
    • Liti
    • Fenotiazida i derivats
  • Estreptozotocina [efectes tòxics de les cèl·lules beta.]
  • Simpatomimètics
    • On-agonistes adrenèrgics
    • On-agonistes adrenèrgics
  • Teofilina
  • Vacor * (pirinuron, piriminil; rodenticida) [efectes tòxics de les cèl·lules beta].
  • Vasodilatadors (diazòxid).
  • Citostàtics
    • Alquilants (ciclofosfamida)
    • L-asparaginasa

* Directament diabetogènic * * Indirectament diabetogènic

Exposició ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • El bisfenol A (BPA), així com bisfenol S (BPS) i bisfenol F (BPF).
  • Contaminants atmosfèrics
    • Partícules: exposició a llarg termini a partícules en nens (per cada 10.6 µg / m³ d’aire addicional nitrogen diòxid (NO2), la incidència de resistència a la insulina va augmentar un 17%. Per a les partícules transmeses a l'aire (fins a 10 µm de diàmetre), es va produir un augment del 19% de la resistència a la insulina per 6 µg / m³).
  • Fosfats orgànics (OP) a insecticides: per exemple, clorpirifos, diclorvos (DDVP), fentió, phoxim, paration (E 605) i els seus derivats d’etil i metil, i bladane.
  • Pesticides

Altres causes

  • Gravetat (embaràs)

* Formes monogèniques de diabetis

Notes per a formes monogèniques de diabetis:

  • Detecció de diabetis durant els primers 6 mesos de vida.
  • Aparició de diabetis mellitus tipus 2 en diverses generacions, cadascuna de les quals es va produir a una edat primerenca i no es va associar amb l'obesitat
  • Quan els individus joves i no obesos tenen una hiperglucèmia en dejú lleu; o bé
  • Quan els adults no obesos desenvolupen diabetis no insulinodependent sense evidència de diabetis autoanticossos i sense resistència a la insulina.

Nota: la història i el fenotip familiar no són predictors fiables de la diabetis monogènica. Per a la diabetis monogènica, consulteu l'article de revisió de Hattersley i Patel.