Sobrepès (obesitat): causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

La causa de obesitat és un desequilibri entre la ingesta d’energia i la despesa energètica. El resultat és una energia positiva equilibrar i significa augment de pes. Això es tradueix en un augment del greix del dipòsit (subcutani i visceral). També hi ha un augment dels anomenats greixos ectòpics (greixos que es produeixen en llocs que no són típics d’ella), especialment a fetge, músculs i pàncrees (pàncrees). A més del factor esmentat, pot existir una predisposició genètica a obesitat, que, juntament amb diversos factors ambientals, Pot lead a obesitat. A més, són característics l’augment de la resistina i la disminució dels nivells d’adiponectina. Tots dos són mediadors ("mediadors") del teixit adipós. Formació reduïda de sacietat les hormones al estómac i els intestins també podrien ser responsables de l’obesitat, amb la conseqüència que la sensació de sacietat es produeixi més tard. La sacietat les hormones són produïts per cèl·lules mucoses a la estómac i intestí (= cèl·lules entero-endocrines (abans entero-cromafina)). Les cèl·lules I alliberen colecistoquinina (CCK) i les cèl·lules L produeixen el pèptid YY (PYY) o glucagó-com els pèptids 1 i 2 (GLP-1, GLP-2). Les cel·les X / A del estómac produeixen l’hormona grelina (acrònim, Inducció de l’alliberament de l’hormona del creixement). Ghrelin, juntament amb el les hormones leptina i cortisol, regula la sensació de fam i sacietat. La formació reduïda d’hormones de la sacietat al estómac i intestí ara s’ha confirmat mitjançant proves de laboratori: els pacients obesos tenien concentracions reduïdes de CCK, GLP-1, PYY i especialment de grelina a la sang després d’un àpat.

Etiologia (Causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica: obesitat; diabetis mellitus tipus 2 (especialment en parents de primer grau); altres causes genètiques:
    • Risc genètic dependent dels polimorfismes gènics:
      • Gens / SNPs (polimorfisme de nucleòtids simples; anglès: single nucleotide polymorphism):
        • Gens: FTO, MC4R
        • SNP: rs1121980 en el gen FTO
          • Constel·lació d’al·lels: TC (1.67 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: TT (2.76 vegades)
        • SNP: rs10871777 en el gen MC4R
          • Constel·lació d’al·lels: AG (1.22 vegades).
          • Constel·lació d’al·lels: GG (1.5 vegades)
      • Variant gènica: mutació puntual en el gen FTO; afavoreix el desenvolupament de cèl·lules blanques de greix al cos, que, a diferència de les cèl·lules grasses marrons, emmagatzemen greixos en lloc de convertir-los en calor
    • Malalties genètiques
      • Defecte del receptor beta-3: trastorn genètic amb herència poc clara; el β3-adrenoceptor es troba predominantment en el teixit adipós marró, on condueix a la lipòlisi (escissió de greixos) i a la termogènesi (producció de calor).
      • Síndrome de Klinefelter - malaltia genètica amb herència majoritàriament esporàdica: aberració cromosòmica numèrica (aneuploidia) del sexe cromosomes (anomalia gonosomal), que es produeix només en nens o homes; en la majoria dels casos caracteritzats per un cromosoma X supernumerari (47, XXY); quadre clínic: gran estatura i hipoplàsia testicular (petit testicle), causada per hipogonadisme hipogonadotròpic (hipofunció gonadal); generalment aparició espontània de pubertat, però poc progrés puberal.
      • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS): trastorn genètic rar amb herència autosòmica recessiva; segons els símptomes clínics es diferencia en:
        • Síndrome de Laurence-Moon (sense polidactília, és a dir, sense l’aparició de dits o dits dels peus supernumeraris, i obesitat, però amb paraplegia (paraplegia) i hipotonia muscular / to muscular reduït) i
        • Síndrome de Bardet-Biedl (amb polidactilia, obesitat i peculiaritats dels ronyons).
      • La leptina resistència: malaltia genètica amb herència autosòmica recessiva; la leptina inhibeix l’aparició de dolors de gana, en cas de resistència a la leptina, fracassa l’efecte fisiològic de la leptina sobre les neurones objectiu: supresor de la gana l'efecte no es produeix.
      • La síndrome de Prader-Willi (PWS; sinònims: síndrome de Prader-Labhard-Willi-Fanconi, síndrome d’Urban i síndrome d’Urban-Rogers-Meyer): trastorn genètic amb herència autosòmica dominant que es produeix en aproximadament 1 de cada 10,000 a 1 de cada 20,000 naixements; els trets característics inclouen. Entre altres coses, un pronunciat excés de pes en absència de sensació de sacietat, poca alçada i reducció de la intel·ligència; al llarg de la vida, malalties com ara diabetis mellitus tipus 2 es produeix a causa de l’obesitat.
      • Síndrome de Stewart-Morel-Morgagni (síndrome de Morgagni-Stewart): trastorn genètic amb herència recessiva autosòmica dominant o vinculada a la X associada a la hiperostosi frontal (engrossiment de la placa interna de l’os frontal) i possiblement associada a l’obesitat (excés de pes) i virilització (masculinització, és a dir, expressió de característiques sexuals masculines o fenotip masculí en un individu genèticament femení); afectats són predominantment femelles.
  • Malalties de la mare
    • Sobrepès o obesitat
      • L’obesitat en dones embarassades s’associa amb un augment del creixement fetal; això es va detectar a partir de les 21 setmanes de gestació i es va associar amb un augment significatiu del pes al naixement (100 g més pesat; mitjana de 3,373 g versus 3,279 g). CONCLUSIÓ: És possible que la programació fetal pugui lead a l'obesitat més endavant a la vida.
      • Fills de excés de pes o les mares obeses nascudes per via vaginal eren tres vegades més propenses a tenir sobrepès als 3 anys d'edat (probabilitat de 3.07, interval de confiança del 95%: 1.58-5.96); després de la cesària, el risc va augmentar fins a més de cinc vegades (odds ratio 5.55; 2.55-12.04). Els autors van poder demostrar una influència específica en el flora intestinal dels nens pel tipus d’entrega en cada cas.
    • Diabetis mellitus tipus 1
      • Risc d obesitat i insulina la resistència augmenta significativament en fills de mares amb tipus 1 diabetis.
  • edat
    • Pubertat: menys consum de calories en repòs del que s’esperava en augmentar el creixement.
    • Tant en homes com en dones, així com en nens i adolescents, l’IMC (índex de massa corporal / índex de massa corporal) augmenta amb l’edat.
  • Factors socials: viure sol, no casat i socialment inactiu (sense xarxa social).
  • Factors socioculturals: les persones que van créixer en un entorn amb poca educació o amb un estatus social baix presenten un major risc d’obesitat. Entre aquests, la proporció de nens adolescents de famílies migrants, especialment aquells que provenen de Turquia, Polònia, Europa Central i del Sud és més gran.
  • Sobrepès al naixement (macrosòmia:> 4,000 g) → duplicant el risc de sobrepès més endavant de la vida.
  • Els nens que no van ser alletats també tenen un major risc de patir malalties
  • Factors hormonals - gravetat (embaràs), menopausa (menopausa).

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Menjar crònic en excés
      • Elevada ingesta calòrica ↑↑
      • Alt contingut de greixos dieta (1 g de greix aporta 9.3 kcal); això resulta en una estimulació de leptina i insulina secreció. Això es tradueix en una estimulació inicial dels receptors beta, però es produeix una regulació descendent, de manera que l’activació compensatòria del sistema nerviós simpàtic (un mecanisme d’augment de la despesa energètica) està absent.
        • Alta proporció de saturats àcids grassos (↑).
        • Alta proporció d’àcids grassos monoinsaturats (↑)
        • Alta proporció d’àcids grassos poliinsaturats?
      • alt sucre consum, sobretot. mono- i disacàrids (monosacàrids i polisacàrids), a causa d’un consum excessiu de dolços i begudes dolces; amb ingesta excessiva de hidrats de carboni i aminoàcids, conversió a àcids grassos té lloc al fetge. La àcids grassos s’ofereix amb dietes riques en greixos, així com una major autoproducció de greixos, lead a una deposició de triglicèrids al fetge que poden conduir a esteatosi hepatis (fetge gras).
      • Consum elevat de sal de taula?
      • Consum elevat d'alcohol (↑)
    • Una proporció massa baixa d’hidrats de carboni complexos
    • Dieta baixa en fibra
    • Disponibilitat constant d’aliments
    • Comportament alimentari (menjar massa ràpid; menjar fins a sentir-se ple).
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu la prevenció amb micronutrients.
  • Consum d’estimulants
    • Alcohol - Consum excessiu d’alcohol (augment de pes a causa de l’addició d’alcohol; 1 g d’alcohol aporta 7.1 kcal)
    • Tabac (fumar): els fumadors que fumen més de 20 cigarrets diaris (fumadors forts) tenen un pes corporal i un IMC més alts significatius per sobre de les mitjanes dels no fumadors
  • Activitat física
    • Manca d’exercici (augment de l’activitat sedentària): es tradueix en una taxa metabòlica basal reduïda Amb el mateix comportament alimentari, una energia positiva equilibrar (= augment de pes), per exemple, es produeix una immobilització després de la cirurgia, etc.
  • Situació psicosocial
    • Motius mentals com la frustració i l’avorriment.
    • Estrès - l’escorça cerebral envia més senyals a l’amígdala i hipocamp sota estrès. Ambdues àrees activen el fitxer hipotàlem, que estimula l’augment de l’alliberament de hormones de l’estrès tal com cortisol. Aquests directes glucosa fins al cervell i glucosa la captació al cos està inhibida. Quan es pertorba el processament de la informació, el fitxer cervell per tant, exigeix ​​permanentment energia, cosa que provoca un desequilibri entre la ingesta d’energia i el consum d’energia. El resultat és una energia positiva equilibrar i significa augment de pes. Precaució. L'augment de l'alliberament de glucocorticoides condueix principalment a la formació de greix visceral (greix abdominal).
    • En nens van continuar mostrant excessius jocs de televisió i videojocs, així com privació del son com altres causes.
  • Durada del son
    • Durada del son <5 hores
    • Privació del son en dones: les dones amb cinc hores de son tenien 1.1 kg i les de sis hores tenien 0.7 kg més que el grup de comparació amb set hores. En aquest sentit, els autors suggereixen que privació del son redueix la taxa metabòlica basal pertorbant el ritme dia-nit i, en conseqüència, glucosa i metabolisme hormonal.
    • La manca de son (<6 hores) afecta només el metabolisme de insulina, però també la de la leptina, una hormona de la sacietat, que també augmenta el risc de sobrepès o obesitat.
  • Embaràs

Causes per malaltia

  • Hiperleptinèmia relacionada amb l'edat, que es pot convertir en resistència a la leptina.
  • Depressió
  • Trastorns endocrins
    • Síndrome de Cushing - grup de trastorns que condueixen a hipercortisolisme (hipercortisolisme) - excés de subministrament cortisol.
    • Diabetis mellitus tipus 2
    • Síndrome de PCO (síndrome de Stein-Leventhal, ovari poliquístic / síndrome d’ovari).
    • Insuficiència HVL (fracàs de les funcions endocrines de la hipòfisi anterior, HVL).
    • Hiperinsulinisme (adenoma de cèl·lules illetes; tumor benigne molt rar de l’òrgan de l’illot pancreàtic).
    • Hipogonadisme masculí (hipofunció testicular): augmenta el contingut de greixos (habitus ginecològic).
    • Hipotiroïdisme (hipotiroïdisme).
    • trastorns hipotalàmics:
      • Dystrophia adiposogenitalis (sinònim: síndrome de Fröhlich; síndrome hipotalàmica, síndrome de Babinski-Fröhlich): síndrome associada a l'obesitat (adipositat) del greix femení tipus, poca alçada i altres trastorns endocrins. La causa d’aquest trastorn és un tumor hipofisari o hipotalàmic; freqüència: rara.
      • Danys posttraumàtics: Z. n. Radiatio (radioteràpia), cirurgia.
    • Síndrome de Klinefelter - anomalia gonosomàtica del sexe masculí, que provoca hipogonadisme primari (disfunció del testicle) i, per tant, testosterona deficiència.
  • Trastorns alimentaris, per exemple Trastorn alimentari compulsiu (LLIT).
  • Tumor cerebral

Medicaments (els medicaments posteriors augmenten la gana o disminueixen la despesa energètica; el resultat és augmentar el pes corporal).

operacions

  • Algunes cirurgies poden conduir a la immobilització (dormir al llit) i, per tant, afavorir l'obesitat
  • Algunes cirurgies: per exemple, cesària (cesària); nota: l'intestí conté menys bifidobacteris i molt més estafilococs.

Contaminació ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • El bisfenol A (BPA), així com el bisfenol S (BPS) i el bisfenol F (BPF) s’associen a l’obesitat en nens; la detecció de BPF (versus cap detecció) va mostrar una associació amb obesitat abdominal (OR 1.29) i IMC (BPA es considera un disruptor endocrí i obesogen)
  • Ftalats (plastificants utilitzats a la indústria dels plàstics), es produeixen especialment en productes grassos (formatges, embotits, etc.). health mitjançant l’alteració del sistema hormonal.

Altres causes

  • Teràpia amb antibiòtics per períodes prolongats
  • Infeccions freqüents el primer any de vida: cada infecció no tractada el primer any de vida va augmentar el risc un 25% (probabilitat 1.25; interval de confiança del 95%: IC del 95%: 1.20-1.29), però no la teràpia amb antibiòtics
  • Lesió cerebral traumàtica (TBI).
  • Embaràs (gravetat): al voltant del 20-30% de les dones embarassades es veuen afectades per l'obesitat.
  • Climàtic / menopausa (menopausa en dones).
  • Neuroticisme i impulsivitat, és a dir, les persones amb sobrepès són pitjors en alinear les seves accions amb conseqüències a llarg termini. Les persones amb sobrepès també són més extrovertides i receptives a les recompenses que les persones amb pes normal.