Lisina: Funcions

Següent absorció, lisina s’introdueix en els hepatòcits (fetge cèl·lules) del fetge mitjançant transport proteïnes. La fetge és d 'una importància cabdal per al metabolisme intermedi de proteïnes i aminoàcids - similar a hidrats de carboni i lípids. Perquè el fetge es troba anatòmicament entre l’intestí i l’inferior vena cava, és capaç d’intervenir en l’homeòstasi dels aminoàcids i regular el subministrament d’aminoàcids als òrgans i teixits perifèrics independentment de la ingesta d’aliments. Totes les reaccions del metabolisme dels aminoàcids poden tenir lloc en els hepatòcits. El focus principal es centra en la biosíntesi de proteïnes (formació de noves proteïnes), que es produeix contínuament a la ribosomes del reticle endoplasmàtic rugós (RER) de cada cèl·lula. Aproximadament el 20% dels aminoàcids captades s’utilitzen per a la formació de proteïnes. La velocitat de síntesi augmenta després d’una ingesta elevada de proteïnes. La lisina és necessària per a la formació de les proteïnes següents:

estructural proteïnes, Com ara col·lagen, que és un component de les membranes cel·lulars i que dóna el pell, os i teixit connectiu in cartílag, tendons i lligaments l'estabilitat mecànica necessària.
Contràctil proteïnes - l'actina i la miosina permeten la mobilitat dels músculs.
Enzims, les hormones - control del metabolisme.
Canals iònics i proteïnes transportadores a les membranes cel·lulars - pas de hidròfobs i lipòfils molècules, respectivament, a través del biològic membrana cel · lular.
Proteïnes plasmàtiques: proteïnes que transporten substàncies entre teixits i òrgans a la sang, com ara lipoproteïnes (transport de lípids), hemoglobina (transport d’oxigen), transferrina (transport de ferro) i proteïnes d’unió al retinol (transport de vitamina A); a més de transportar substàncies a la sang, la proteïna albumina plasmàtica també és responsable de mantenir la pressió oncòtica
Factors de coagulació sanguínia, com el fibrinogen i la trombina, que participen tant en la coagulació extrínseca com intrínseca de la sang, així com en les reaccions protectores i defensives de l’organisme
Immunoglobulines or anticossos - protecció i defensa contra substàncies estranyes.

A més de la biosíntesi de proteïnes, la lisina és essencial per als processos següents:

Enllaç creuat de col·lagen fibres en forma d’hidroxilisina.
Formació d’amines biogèniques
Síntesi de L-carnitina

Hidroxilació de lisina durant col·lagen biosíntesi Després de la biosíntesi de proteïnes a partir de mRNA - post-translacional - individual aminoàcids integrats a la proteïna es poden modificar enzimàticament i no enzimàticament. Aquestes modificacions estructurals afecten les propietats funcionals de les proteïnes. Té una importància especial la modificació posttranslacional de lisina i prolina en fibroblasts de teixit connectiu. Després de la biosíntesi de cadenes de polipèptids de col·lagen individuals a la ribosomes de la RER, aquestes entren al llum de la ER dels fibroblasts - cèl·lules de la teixit connectiu. Allà, alguns residus de lisina o prolina del col·lagen molècules estan modificades per hidroxigenases. Representen les hidroxigenases enzims amb un bivalent de ferro àtom al lloc actiu, que uneixen un grup hidroxil (OH) als seus substrats, en aquest cas lisina o prolina. Aquest grup OH és bastant crucial per a la funcionalitat del col·lagen com a proteïna estructural. En paral·lel a les reaccions d’hidroxilació, tres cadenes de polipèptids de col·lagen s’uneixen a la llum de l’ER mitjançant la formació de hidrogen enllaços i enllaços disulfurs, donant lloc a una molècula helicoïdal de tres cadenes (triple hèlix) anomenada procol·lagen. Cada col·lagen o triple hèlix pot estar compost de 600 a 3,000 aminoàcids, segons el tipus de col·lagen. Posteriorment, el procol·lagen, que conté parcialment residus de lisina i prolina hidroxilats, es transporta des de l’ER fins a l’aparell de Golgi dels fibroblasts. A l’aparell de Golgi, sucre residus, com glucosa i galactosa, s’uneixen al col·lagen hidroxilisina. La unió es produeix entre el grup OH de la hidroxilisina i el grup OH de la sucre amb eliminació of aigua - Enllaç O-glicosídic. Com a resultat d'aquesta O-glicosilació, es formen glicoproteïnes, que ajuden al plegament de proteïnes o augmenten l'estabilitat del col·lagen. La hidroxilació de prolina a hidroxiprolina condueix principalment a una major tracció força i estabilitat de la triple hèlix de col·lagen. El col·lagen s’incorpora a les vesícules secretores de l’aparell de Golgi, transportat al membrana cel · lular d’un fibroblast i alliberat a l’espai extracel·lular per exocitosi (fusió de les vesícules amb la membrana). Posteriorment, col·lagen individual de tres cadenes molècules reunir-se en fibres de col·lagen (fibrilogènesi). En un pas més, es produeix una reticulació covalent de les fibres de col·lagen amb la formació de fibres de col·lagen, amb reticulacions en residus específics de lisina i hidroxi-lisina. Per definició, només les molècules tripel·licals de la matriu extracel·lular s’anomenen col·làgen. Actualment, es coneixen 28 tipus de col·lagen (tipus I a XXVIII), que pertanyen a famílies específiques de col·lagen, com ara col·làgenos fibril·lars, reticulars o de cordó de cordó. Segons el tipus de col·lagen, hi ha més o menys residus de lisina o prolina en estat hidroxilat. Així, a la membrana basal de les cèl·lules es modifica més del 60% de les molècules de lisina. Fins a un 12% d’aquests estan obligats hidrats de carboni. . In En cartílag, al voltant del 60% dels residus de lisina també estan hidroxilats. Només una petita proporció d’aquestes (4%) són cocinades hidrats de carboni. . In En pell i els ossos, només el 20% dels residus de lisina estan presents en forma d’hidroxilisina. La fracció d’hidrats de carboni és insignificant al 0.4%. Per a la hidroxilació de lisina i prolina, la presència de vitamina C (àcid ascòrbic) és essencial. La vitamina C influeix en l'activitat de la hidroxigenasa, que només pot funcionar de manera òptima quan es produeix de ferro l'àtom es troba en estat divalent. Diversos agents oxidants, com el fluor, oxigen, hidrogen però els seus adductes són capaços d’eliminar els electrons de l’element traça de ferro. Així, el ferro es converteix ràpidament de la seva forma divalent (Fe2 +) a la seva forma trivalent (Fe3 +), cosa que provoca un deteriorament de l’activitat de la hidroxigenasa. La vitamina C contraresta això. Com a agent reductor, l'àcid ascòrbic manté l'estat divalent de l'àtom de ferro de la hidroxigenasa. En transferir electrons, redueix el Fe3 + a Fe2 +. La manca de vitamina C ho faria lead a una deficient hidroxilació de lisina i prolina col·lagenoses, que resulta en la formació de molècules de col·lagen danyades que no poden realitzar la seva funció proteica estructural. En conseqüència, els pacients amb l'escorbut per deficiència de vitamina C solen patir símptomes a causa de la biosíntesi defectuosa del col·lagen. Aquests inclouen pobres cicatrització de ferides, pell problemes i inflamacions, així com sagnat, desgast muscular, inflamació articular, fràgil sang d'un sol ús i multiús.i dolor ossi a causa d’un sagnat sota el periost (hemorràgia subperiostal). A més, la vitamina C estimula general expressió per a la biosíntesi de col·lagen i és important tant per a l’exocitosi necessària del procol·làgen del fibroblast a la matriu extracel·lular (matriu extracel·lular, substància intercel·lular, ECM, ECM) com per a la reticulació de les fibrilles de col·lagen. Formació de biogènics amines Entre molts altres amino àcids, la lisina serveix com a precursor de síntesi d’amines biogèniques. En el cas de la lisina, l’escissió del grup carboxil (la descarboxilació) produeix l’amina biogènica cadaverina, que també porta el nom d’1,5-diaminopentà. Com tots els altres biògens amines, cadaverina reacciona com a base a causa de la presència del grup amino (NH2). Com a acceptor de protons, pot absorbir protons (H +) a valors de pH baixos o àcids i, per tant, augmentar el valor del pH. Atès que cadaverina es produeix durant la digestió de proteïnes bacterianes (putrefacció) i té un caràcter bàsic, l’amina biogènica també s’anomena base putrefactiva. La síntesi de cadaverina a partir de la lisina és facilitada per l’intestí els bacteris, concretament pel seu enzims, descarboxilases. Aquests requereixen la divisió del grup carboxil (CO2) - piridoxal fosfat (PLP) i vitamina B6, respectivament. Així doncs, el PLP juga el paper d’un coenzim i no pot faltar en la descarboxilació dels amino àcids a biogènica amines. Les amines biogèniques representen els precursors (precursors de síntesi) dels compostos següents.

Alcaloides
Hormones
Coenzims: les amines biogèniques beta-alanina i cisteamina són components del coenzim A, que serveix com a transmissor universal de grups acil en el metabolisme intermedi
Vitamines - beta-alanina és un component essencial de la vitamina B5 (àcid pantotènic); la propanolamina representa un element bàsic de vitamina B12 (cobalamina).
Fosfolípids - L'etanolamina és necessària per a la formació de fosfatidiletanolamina i -serina, respectivament, un coagulant i una substància semblant a la trombocinasa.

Algunes amines biogèniques lliures poden fins i tot exercir efectes fisiològics. Per exemple, l'àcid gamma-aminobutíric (GABA), que es produeix a partir de glutamati histamina i serotonina funcionen com a neurotransmissors (missatgers químics) a la central sistema nerviós. Síntesi de L-carnitina i la seva participació en el metabolisme cel·lular El cos humà pot produir L-carnitina a partir de l’amino àcids lisina i metionina. La ingesta oral de lisina dóna lloc a un augment significatiu dels nivells plasmàtics de carnitina. Per exemple, després d’un sol dosi de 5 g de lisina, el nivell plasmàtic de carnitina es multiplica per sis en un període de 72 hores. Per a la síntesi de carnitina, que té lloc al fetge, als ronyons i cervell, els cofactors essencials vitamina C, vitamina B3 (niacina), vitamina B6 (piridoxina) i el ferro ha d'estar disponible en quantitats suficients, a més de lisina i metionina. La L-carnitina és una substància natural relacionada amb la vitamina metabolisme energètic i té un paper clau en la regulació de metabolisme dels greixos. La L-carnitina participa en el transport de cadena llarga àcids grassos (C12 a C22) a través de la membrana mitocondrial interna i els proporciona la beta-oxidació (descomposició dels àcids grassos saturats) que es produeix a la matriu mitocondrial. Mentre que de cadena llarga saturada àcids grassos poden creuar fàcilment la membrana mitocondrial externa, requereixen L-carnitina com a molècula de transport per passar també la membrana mitocendrial interna. A la membrana mitocondrial externa, els residus d’àcids grassos, els grups acil, s’activen mitjançant un enllaç dependent de l’ATP al coenzim A - es forma acil-coenzim A. Aquesta activació és essencial perquè àcids grassos són relativament inerts i només poden entrar en reaccions en forma d’acil-CoA. Posteriorment, també a la membrana mitocondrial externa, el residu d’àcids grassos es transfereix del coenzim A a la carnitina sota la influència de la carnitina palmitoyltransferase I (CPT I), que també es coneix com carnitina aciltransferasa I. L’acil carnitina resultant es converteix llavors en carnitina. . L’acil carnitina resultant ara es transporta a l’interior del mitocondri mitjançant una translocasa C-acilcarnitina. Allà, la carnitina palmitoil o acil transferasa II transfereix el residu acil de carnitina a CoA, de manera que l’acil-CoA torna a estar present. La L-carnitina alliberada en aquest procés es retorna al citosol de la cèl·lula de l’antiport amb acil-carnitina per la translocasa. L’acil-CoA resultant roman a la matriu mitocondrial i ara està preparat per a la seva degradació. La beta-oxidació, o la degradació dels àcids grassos activats, es produeix per etapes en una seqüència repetida de 4 reaccions individuals. Els productes d’una sola seqüència de les 4 reaccions individuals inclouen una molècula d’àcids grassos que és de dues carboni àtoms més curts en forma d’acil-CoA i un residu d’acetil unit al coenzim A, que es compon dels dos àtoms C separats de l’àcid gras. L’àcid gras, que és més petit per dos àtoms de C, torna al primer pas de beta-oxidació i experimenta un altre escurçament. Aquesta seqüència de reacció es repeteix fins que queden dues molècules d’acetil-CoA al final. L’acetil-CoA flueix al cicle del citrat per obtenir un catabolisme addicional. Allà es produeix energia en forma de GTP (guanosina trifosfat), equivalents de reducció (NADH, FADH2) i carboni diòxid. NADH2 i FADH2 proporcionen els electrons necessaris per a la posterior cadena respiratòria mitocondrial. El resultat de la cadena respiratòria torna a ser la producció d’energia, aquesta vegada en forma d’ATP (adenosina trifosfat), que és essencial com a font d’energia per a processos bàsics que consumeixen energia a l’organisme. Es necessita, per exemple, per a la síntesi de molècules orgàniques, actives massa transport a través de biomembranes i múscul contraccions. L’acetil-CoA també es pot utilitzar per a la síntesi de cossos cetònics o àcids grassos. Tant els àcids grassos com els cossos cetònics acetoaceten, acetona i el beta-hidroxibutirat (BHB) representen importants proveïdors d'energia per al cos. Els cossos cetònics es formen a la mitocòndries dels hepatòcits (cèl·lules hepàtiques), especialment durant els períodes de reducció de la ingesta d’hidrats de carboni, per exemple durant el dejuni dietes, i serveixen com a font d’energia per a la central sistema nerviós. En el metabolisme de la fam, el cervell pot obtenir fins al 80% de la seva energia a partir de cossos cetònics. El compliment de la demanda d’energia dels cossos cetònics durant la restricció dietètica serveix per conservar glucosa. Com a substrat de la carnitina palmitoiltransferasa, la carnitina participa en la regulació del metabolisme dels carbohidrats, a més de metabolisme dels greixos. Els nivells plasmàtics de carnitina suficientment alts són un requisit previ per a una velocitat de reacció òptima de la CPT, que és activa sobretot en condicions físiques. estrès i rep els àcids grassos alliberats dels dipòsits de greixos al mitocòndries de cèl·lules que requereixen energia i les fa disponibles per a L-carnitina. A mesura que la carnitina aciltransferasa I transfereix els residus d’acil de l’acil-CoA a la carnitina, augmenta l’agrupació del coenzim A lliure a la matriu mitocondrial. El CoA lliure entra ara a la glicòlisi (catabolisme dels carbohidrats), en què el monosacàrid (simple sucre) glucosa es va degradant gradualment a piruvat - àcid pirúvic. Per a més catabolisme de piruvat, el CoA lliure es transfereix a un residu d’acetil per formar acetil-CoA, que s’utilitza per proporcionar energia. Atès que l'àcid pirúvic es converteix contínuament en acetil-CoA per la presència de CoA no lligat, només està present en concentracions baixes. Si lactat (àcid làctic) s’acumula al teixit muscular durant un exercici intens a causa de condicions anaeròbiques, l’àcid làctic es metabolitza a piruvat degut a concentració diferències. Així, l’excés lactat es degrada i es manté l’agrupació de piruvat, que al seu torn es descarboxila oxidativament a acetil-CoA per l’acció de la piruvat deshidrogenasa a la matriu mitocondrial. A més, com a resultat de lactat el catabolisme, s’evita una caiguda del pH de les fibres musculars, evitant així el fet prematur fatiga. Altres efectes de la L-carnitina:

Efecte cardioprotector: la carnitina millora el rendiment del cor múscul endins la insuficiència cardíaca (incapacitat del cor per distribuir la quantitat de sang requerit pel cos segons sigui necessari).
Efecte reductor de lípids: la carnitina redueix els nivells plasmàtics de triglicèrids.
Efecte immunostimulador: la carnitina és capaç de millorar la funció de T i B. limfòcits, així com macròfags i neutròfils.

Limitacions en la disponibilitat de L-carnitina, ja sigui per una ingesta inadequada o per nivells plasmàtics baixos de lisina i metionina, lead a pertorbacions a metabolisme energètic. Les baixes concentracions de carnitina, a causa de la seva funció portadora, redueixen tant el pas d’àcids grassos de cadena llarga a través de la membrana mitocondrial interna com la degradació d’àcids grassos a la matriu mitocondrial. Com a resultat de l’acumulació d’èsters d’acil-CoA de cadena llarga i inutilitzables al citosol de les cèl·lules i de la deficient beta-oxidació, pateix el subministrament d’ATP i, per tant, el subministrament d’energia de les cèl·lules. Això afecta particularment el múscul cardíac, que depèn de la descomposició dels àcids grassos com a principal font de producció d’energia a causa dels seus pocs magatzems de glucosa, forma d’emmagatzematge de glicogen. El dèficit energètic causat per la deficiència de carnitina provoca alteracions circulatòries que es redueixen significativament oxigen transport a la cor. Això augmenta el risc de patir angina símptomes del pectoris, que es caracteritzen per un ardent, esquinçament o sensació de calambres a la cor regió. El desajust entre oxigen la demanda i el subministrament d 'oxigen es tradueixen en isquèmia miocàrdica (subministrament insuficient d' oxigen) miocardi), que no poques vegades és el desencadenant de l’infart de miocardi (atac del cor). Finalment, la disponibilitat suficient de L-carnitina té un paper important en la prevenció i teràpia de trastorns metabòlics en persones mal perfundides miocardi. Les deficiències de carnitina també afecten el metabolisme de les proteïnes i els carbohidrats. A causa de la reducció de la utilització d’àcids grassos en la deficiència de carnitina, cal demanar cada cop més altres substrats per mantenir el subministrament d’energia. Estem parlant de glucosa i proteïnes. La glucosa es transporta cada vegada més des de la sang a les cèl·lules quan es necessita energia, provocant el seu plasma concentració deixar caure. La hipoglucèmia (disminució del nivell de glucosa en sang) és el resultat. La síntesi deficient d’acetil-CoA a partir d’àcids grassos causa limitacions en la gluconeogènesi (nova formació de glucosa) i la cetogènesi (formació de cossos cetònics) en els hepatòcits del fetge. Els cossos cetònics són particularment importants en el metabolisme de la fam, on serveixen com a font d’energia per a la central sistema nerviósEls substrats rics en energia també inclouen proteïnes. Quan els àcids grassos no es poden utilitzar per obtenir ATP, augmenta la degradació de proteïnes en músculs i altres teixits, amb conseqüències de gran abast en el rendiment físic i la sistema immune.

L-carnitina en esports

Sovint es recomana carnitina com a complementar a aquelles persones que busquen la reducció del greix corporal mitjançant l'exercici i dieta. En aquest context, es diu que es tracta de L-carnitina lead a una major oxidació (ardent) d’àcids grassos de cadena llarga. A més, s’espera que augmenti la ingesta de carnitina resistència rendiment i accelerar la regeneració després d’un exercici intens. Els estudis han demostrat que un augment de la ingesta de carnitina amb aliments només condueix a un augment del rendiment o a una disminució del pes corporal mitjançant l'estimulació de la degradació de greixos si anteriorment hi havia una L-carnitina reduïda. concentració a les fibres musculars, ja sigui com a conseqüència d’una ingesta insuficient, augment de les pèrdues o causades restriccions genètiques o d’altra manera en la síntesi de carnitina. A més, la suplementació amb L-carnitina també beneficia a les persones amb pèrdua de greix corporal que participen regularment resistència exercici físic i aquells amb més requeriments d’energia. El motiu d'això és la mobilització de triglicèrids dels dipòsits de greixos, que s’incrementa durant l’aeròbic resistència fer exercici físic, així com durant la deficiència energètica. La descomposició dels àcids grassos en el teixit adipós i el posterior transport d’àcids grassos lliures al torrent sanguini als miòcits que requereixen energia (cèl·lules musculars) és un requisit previ essencial per a l’eficàcia de la L-carnitina. A la mitocòndries de les cèl·lules musculars, la carnitina pot exercir finalment la seva funció i fer que els àcids grassos lliures estiguin disponibles per a la beta-oxidació transportant-los a la matriu mitocondrial. En conseqüència, són importants els nivells plasmàtics prou alts de carnitina per garantir la utilització prioritària dels àcids grassos com a principals proveïdors d’energia del múscul esquelètic en repòs, en la fase postabsorptiva, durant la inanició i durant l’exercici de resistència a llarg termini i, per tant, perdre l’excés greix corporal. En utilitzar principalment àcids grassos, la L-carnitina té un efecte estalvi de proteïnes durant condicions catabòliques, com ara entrenament de resistència o fam. Proporciona protecció contra enzims importants, les hormones, immunoglobulines, plasma, transport, estructures, coagulació de la sang i proteïnes contràctils del teixit muscular. Per tant, la L-carnitina manté el rendiment i té efectes immunostimuladors. Entre altres estudis, científics de la Universitat de Connecticut als EUA també van trobar això Consum de L-carnitina millora significativament el rendiment mitjà de resistència i resulta en una recuperació més ràpida després d’un esforç físic important. Aquests efectes són deguts presumiblement al bon subministrament energètic de les cèl·lules per part de la L-carnitina, que provoca un augment del flux sanguini i una millora del subministrament d’oxigen als músculs. A més, una concentració suficientment alta de L-carnitina a la sang d’esportistes recreatius sans comporta una producció significativament inferior de radicals lliures, menys dolor muscular i menys dany muscular després de fer exercici. Aquests efectes s’expliquen per l’augment de la degradació del lactat, que s’acumula durant un exercici intens com a conseqüència de la manca d’oxigen. Beure begudes amb cafeïna, com ara cafè, te, cacau or begudes energètiques, pot donar suport al catabolisme dels àcids grassos oxidatius als mitocondris i contribuir a la reducció del greix corporal. Caffeine és capaç d’inhibir l’activitat de l’enzim fosfodiesterasa, que catalitza la descomposició de cAMP adenosina monofosfat. Per tant, es disposa d’una concentració prou alta d’AMPc a les cèl·lules. cAMP s'activa lipasa, que condueix a la lipòlisi - escissió de triglicèrids - en el teixit adipós. Tot seguit, s’incrementen els àcids grassos lliures del teixit adipós, la seva eliminació en plasma al fetge o als músculs amb l’ajut de la proteïna transportadora. albúmina, i posterior beta-oxidació cel·lular. Fa temps que se sap que el consum de cafè abans de fer exercici de resistència té beneficis per a la pèrdua de greix. Malgrat això, cafè s’ha d’evitar abans de fer exercici de resistència a llarg termini. A causa del seu efecte diürètic, cafeïna afavoreix la pèrdua de líquids a través dels ronyons, que augmenta de tota manera en els atletes de resistència. Les persones amb actituds esportives han de prestar atenció a una ingesta elevada de lisina per mantenir els nivells plasmàtics de carnitina a un nivell elevat, així com la ingesta regular de metionina, vitamina C, vitamina B3 (niacina)piridoxina) i el ferro no s’ha d’ignorar per garantir una síntesi endogènia suficient de carnitina. Durant l'esforç físic o en un estat de fam, inevitablement es perd la L-carnitina pel múscul i augmenta l'excreció dels èsters de L-carnitina per l'orina. Les pèrdues augmenten quan s’ofereixen al múscul àcids grassos més lliures (FFS) del teixit adipós. En conseqüència, hi ha una major necessitat de L-carnitina per a les persones que fan exercici o dieta molt. Les pèrdues es poden compensar mitjançant un augment de la síntesi endògena de lisina, metionina i altres cofactors essencials, així com per un augment de la ingesta de carnitina a través dels aliments. La L-carnitina s’absorbeix principalment a través de la carn. La carn vermella és rica en carnitina, especialment les ovelles i el xai. A diferència de les persones amb actituds esportives, un augment de la ingesta de carnitina no condueix a un augment de l’oxidació dels àcids grassos en persones no esportistes o inactives físicament. El motiu d’això és que la inactivitat física provoca una mobilització insuficient o nul·la d’àcids grassos dels dipòsits de greixos. Com a resultat, no es pot produir ni beta-oxidació en els mitocondris de les cèl·lules ni reducció del teixit adipós corporal. Altres funcions de la lisina i les seves aplicacions.

Efecte millorant a arginina - En retardar el transport de l’arginina des de la sang cap a les cèl·lules, la lisina proporciona un augment de l’arginina concentració plasmàtica. Arginina pertany als aminoàcids semi-essencials (condicionalment indispensables) i es troba en gairebé totes les proteïnes. Es pot sintetitzar a l’organisme a partir de glutamat o ornitina, citrulina i aspartat, respectivament, i s’integra en el cicle de l’ornitina, que es localitza al fetge. En el cicle de l'ornitina, l'escissió de arginina resulta en la biosíntesi de urea. D’aquesta manera, el Amoníac alliberat d’aminoàcids es pot desintoxicar. A més, l’arginina és l’únic precursor de òxid nítric (NO), que té un paper crucial en la vasodilatació i la inhibició de l’agregació i adhesió de plaquetes. NO contraresta la disfunció endotelial (alteració de la funció vascular) i, per tant, els canvis ateroscleròtics. Els nivells d’arginina plasmàtica prou alts continuen sent importants per a la secreció d’STH. Hormona somatotròpica (STH) significa somatotropina, una hormona del creixement produïda a l’adenohipòfisi (anterior glàndula pituitària). És essencial per al creixement normal de la longitud. La seva producció és particularment pronunciada durant la pubertat. L'STH afecta gairebé tots els teixits del cos, especialment ossos, músculs i fetge. Un cop s’assoleix la mida corporal determinada genèticament, somatotropina regula principalment la proporció de múscul massa engreixar.
augmentat absorció i emmagatzematge de calci in ossos i dents: la ingesta d’aliments rics en lisina o la suplementació amb lisina són beneficioses osteoporosi pacients.
augmentat absorció de ferro: un estudi va trobar que l’augment de la ingesta de lisina va afectar positivament hemoglobina nivells en dones embarassades. Hemoglobina és el pigment de sang vermell que conté ferro eritròcits (glòbuls vermells).
Herpes simplex: la lisina pot ajudar a curar les infeccions per herpes. Per tant, un estudi de herpes els pacients simples que van rebre 800 a 1,000 mg de lisina diàriament durant la fase aguda de la infecció i 500 mg al dia per al manteniment van donar lloc a una curació significativament accelerada. Per alguns experts, l’ús de lisina també es considera excessivament útil en els genitals herpes.
La cicatrització de ferides - Com a component essencial del col·lagen, una ingesta adequada d’aliments rics en lisina optimitza la curació de ferides. La lisina, juntament amb la prolina en estat hidroxilat, és responsable de la formació de fibres de col·lagen mitjançant la reticulació de fibrilles de col·lagen i de l'estabilitat de les molècules de col·lagen.
Aterosclerosi (arteriosclerosi, enduriment de les artèries): la lisina es pot utilitzar per a la prevenció i el tractament de l’aterosclerosi. L’aterosclerosi és una malaltia oclusiva arterial en què hi ha dipòsits de greixos sanguinis, trombes, teixit connectiu i calci a les parets arterials o vasculars. La lisina impedeix la deposició de lipoproteïnes (a) - Lp (a) - i, per tant, la fa ineficaç. L (a) representa un complex greix-proteïna i és estructuralment similar a LDL (baix Densitat lipoproteïna), l’anomenada “dolenta colesterol“. Com que la Lp (a) és una lipoproteïna particularment "enganxosa", és responsable de la majoria dels dipòsits de greix a la paret arterial. Finalment, Lp (a) és un factor de risc independent per a l’aterosclerosi i les seves seqüeles. Per separat, Lp (a) promou el trombe (coàgul) formació inhibint la ruptura de la fibrina a la llum del vas mitjançant el desplaçament de la plasmina. La fibrina és una "cola" activada i reticulada de la coagulació plasmàtica de la sang i que condueix al tancament de ferides mitjançant la formació d’un coàgul. A més, la lisina pot degradar l’ateroscleròtic preexistent placa en eliminar la Lp (a) dipositada i altres lipoproteïnes a la paret arterial. Els estudis han explicat la importància de la lisina en el tractament de l’aterosclerosi. Durant un període de 12 mesos, a 50 homes i 5 dones en diferents etapes de la malaltia se'ls va administrar 450 mg de lisina i prolina al dia en combinació amb vitamines, minerals, oligoelements i 150 mg de cisteïna, L-carnitina i arginina per dia. Després d'aquests dotze mesos, la tomografia computaritzada ultraràpida va revelar que la progressió de l'aterosclerosi s'havia reduït clarament o gairebé es va aturar. Amb prou feines es van formar noves plaques a les parets dels vasos dels pacients. En tots els subjectes, la taxa de creixement dels dipòsits ateroscleròtics a la coronària d'un sol ús i multiús. es va reduir en un 11% de mitjana. Els pacients en les primeres etapes de la malaltia van respondre significativament millor a la malaltia teràpia. En aquests pacients, la taxa de placa el creixement es va reduir entre un 50 i un 65%. En un cas, la calcificació de la coronària d'un sol ús i multiús. fins i tot es va invertir i la malaltia es va curar. Se suposa que la formació significativament reduïda de més dipòsits ateroscleròtics es basa en l’efecte sinèrgic de totes les substàncies vitals administrades.

València biològica

El valor proteic biològic (BW) significa la qualitat nutricional d’una proteïna. És una mesura de l’eficiència amb què una proteïna dietètica es pot convertir en proteïna endògena o utilitzar-la per a la biosíntesi de proteïnes endògenes. La similitud entre proteïna dietètica i proteïna endògena depèn de la composició dels aminoàcids. Com més gran sigui la qualitat d’una proteïna dietètica, més semblant és a la proteïna del cos en la seva composició d’aminoàcids i menys se n’ha d’ingerir per mantenir la biosíntesi de proteïnes i complir els requisits de l’organisme, sempre que el cos estigui subministrat adequadament amb energia en forma d’hidrats de carboni i greixos, de manera que les proteïnes de la dieta no s’utilitzen per a la producció d’energia. Són d 'especial interès aminoàcids essencials, que són importants per a la biosíntesi de proteïnes endògenes. Tots aquests han d’estar presents simultàniament per a la formació de proteïnes al lloc de síntesi de la cèl·lula. Un dèficit intracel·lular d’un sol aminoàcid aturaria la síntesi de la proteïna en qüestió, cosa que requeriria la degradació de les sub-molècules ja construïdes. L’aminoàcid essencial que és el primer a limitar la biosíntesi de proteïnes endògenes a causa de la seva insuficient concentració en proteïna de la dieta s’anomena primer àcid aminoàcid. La lisina és el primer aminoàcid que limita les proteïnes, especialment a les glutelines i prolamines de blat, sègol, arròs i blat de moro, així com en proteïnes de llinosa i colza. Per determinar el valor biològic de les proteïnes, els dos investigadors en nutrició Kofranyi i Jekat van desenvolupar un mètode especial el 1964. Segons aquest mètode, per a cada proteïna de prova, la quantitat suficient per mantenir la equilibrar of nitrogen es determina el saldo: determinació del mínim de N-saldo. El valor de referència és la proteïna de l’ou sencer, el valor biològic del qual es va establir arbitràriament entre el 100 o l’1-100%. Entre totes les proteïnes individuals, té el BW més alt. Si el cos utilitza una proteïna de manera menys eficient que la proteïna d’ou, la proteïna corporal d’aquesta proteïna és inferior a 100. Les proteïnes dels aliments animals tenen una proteïna corporal més alta que les proteïnes de fonts vegetals a causa de la seva composició d’aminoàcids més similar a la proteïna corporal. En conseqüència, les proteïnes animals solen satisfer millor les necessitats dels éssers humans. Per posar un exemple, el porc té una BW de 85, mentre que l’arròs té una BW de només 66. Combinant hàbilment diferents portadors de proteïnes, es poden millorar els aliments amb un baix valor biològic. Això es coneix com l’efecte complementari de diferents proteïnes. Els flocs de blat de moro, per exemple, tenen un BW molt baix perquè només contenen petites quantitats d’aminoàcid essencial lisina. Són gairebé inútils com a proveïdors de proteïnes. Barrejant-los amb llet, no obstant això, augmenta significativament el BW de la proteïna dels flocs de blat de moro, ja que les fraccions proteiques de la llet, com la caseïna i la lactatalbúmina, contenen lisina abundant i, per tant, tenen un alt valor biològic. Amb l'ajut de l'efecte de suplementació de proteïnes individuals, és possible aconseguir un BW superior al de la proteïna d'ou sencer. L’efecte de suplementació més gran s’aconsegueix combinant un 36% d’ou sencer amb un 64% de proteïna de patata, que aconsegueix un BW de 136.

Degradació de la lisina

La lisina i altres aminoàcids es poden metabolitzar i degradar en principi a totes les cèl·lules i òrgans de l’organisme. Tanmateix, els sistemes enzimàtics per al catabolisme del aminoàcids essencials es troben predominantment en hepatòcits (cèl·lules hepàtiques). Durant la degradació de la lisina, Amoníac (NH3) i un alfa-cetoàcid s’alliberen. D’una banda, els alfa-cetoàcids es poden utilitzar directament per a la producció d’energia. D’altra banda, com que la lisina és de naturalesa cetogènica, serveixen de precursor per a la síntesi d’acetil-CoA. L’acetil-CoA és un producte de partida essencial per a la lipogènesi (biosíntesi d’àcids grassos), però també es pot utilitzar per a la cetogènesi: síntesi de cossos cetònics. A partir de l'acetil-CoA, l'acetoacetat del cos cetònic es forma a través de diversos passos intermedis, a partir dels quals els altres dos cossos cetònics acetona i es formen beta-hidroxibutirats. Tant els àcids grassos com els cossos cetònics representen importants proveïdors d’energia per al cos. Amoníac permet la síntesi de aminoàcids no essencials, purines, porfirines, proteïnes plasmàtiques i proteïnes de defensa de la infecció. Atès que el NH3 en forma lliure és neurotòxic fins i tot en quantitats molt petites, s’ha de fixar i excretar. La inhibició de l’amoniac pot causar greus danys cel·lulars metabolisme energètic i els canvis de pH. La fixació de l’amoniac es produeix a través d’un glutamat reacció deshidrogenasa. En aquest procés, l'amoníac alliberat als teixits extrahepàtics es transfereix a l'alfa-cetoglutarat, produint glutamat. La transferència d’un segon grup amino a glutamat dóna lloc a la formació de glutamina. El procés de glutamina la síntesi serveix com a amoníac preliminar desintoxicació. Glutamina, que es forma principalment a la cervell, transporta el NH3 lligat i per tant inofensiu al fetge. Altres formes de transport d'amoníac al fetge són àcid aspàrtic (aspartat) i alanina. Aquest darrer aminoàcid es forma mitjançant la unió de l’amoníac al piruvat dels músculs. Al fetge, l’amoníac s’allibera de glutamina, glutamat, alanina i aspartat. El NH3 s’introdueix ara en els hepatòcits (cèl·lules hepàtiques) per finalitzar desintoxicació utilitzant carbamil-fosfat sintetasa a urea biosíntesi. Dues molècules d'amoníac formen una molècula de urea, que no és tòxic i s’excreta pels ronyons per l’orina. Mitjançant la formació d’urea, es poden eliminar 1-2 mols d’amoníac diàriament. L'extensió de la síntesi d'urea està subjecta a la influència de dieta, especialment la ingesta de proteïnes quant a quantitat i qualitat biològica. En una dieta mitjana, la quantitat d’urea en l’orina diària oscil·la entre els 30 grams. Persones amb discapacitat ronyó la funció no pot excretar l’excés d’urea pels ronyons. Les persones afectades haurien de fer una dieta baixa en proteïnes per evitar un augment de la producció i l'acumulació d'urea a la zona ronyó a causa de la degradació dels aminoàcids.